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双眼永存原始玻璃体增生症1例汇报人:XXX2025-X-X
目录1.病例概述
2.眼部检查
3.辅助检查
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗经过
6.预后与随访
7.讨论
01病例概述
患者基本信息姓名年龄患者男性,45岁,居住于我国某城市。职业病史患者从事电子制造工作,有长达20年的接触化学物质史,无明显眼部外伤史。主诉时间患者自觉双眼视力逐渐下降,伴有视物模糊、眼前黑影飘动等症状,病程约3个月。
主诉及现病史视力下降患者主诉双眼视力逐渐下降,初期为夜间视力模糊,近一个月白天视力也受到影响,下降至0.4。视野异常患者自觉视野有黑影飘动,尤其是在阅读和看电视时,视野中心出现暗点,影响视觉质量。症状持续患者症状出现已有3个月,期间曾自行滴用抗感染眼药水,症状无缓解,且逐渐加重。
既往史及家族史系统疾病患者既往体健,无高血压、糖尿病等慢性病史,无自身免疫性疾病史。眼部疾病患者无其他眼部疾病史,如青光眼、白内障等,也无眼部手术史。家族史家族中无类似疾病史,父母及兄弟姐妹均无双眼永存原始玻璃体增生症等遗传性眼病。
02眼部检查
外观检查眼部外观双眼眼睑无红肿、溃疡,结膜无充血,角膜透明,前房深浅适中,房水清亮。瞳孔反应双眼瞳孔等大等圆,直径约为3mm,直接和间接对光反射灵敏,无异常光反射。眼球运动眼球运动无受限,各方向运动幅度正常,无复视或斜视现象。
视力检查最佳矫正视力患者双眼最佳矫正视力为0.4,较发病前下降明显,单眼视力差异为0.1。近视力检查患者近视力检查结果为J0.1,阅读困难,需放大字体才能看清文字。光敏度测试光敏度测试显示患者双眼暗适应能力下降,暗光下视力明显减退,光适应时间为15秒。
裂隙灯显微镜检查角膜检查角膜透明,无云翳、溃疡等异常,前弹力层完整,角膜厚度正常,约540微米。前房检查前房深度适中,房水清亮,无炎症细胞,房角开放,房水流畅。晶状体检查晶状体透明,无混浊、脱位等异常,核硬度正常,未见白内障迹象。
眼底检查眼底形态眼底检查发现双眼视盘边界清晰,视网膜血管走行正常,未见出血、渗出等病变。黄斑区黄斑区中心凹反光存在,无水肿、出血,周边视网膜未见脱离。玻璃体情况玻璃体混浊,可见增殖膜形成,部分区域玻璃体后脱离,眼底影像可见增殖膜牵拉视网膜。
03辅助检查
眼部B超玻璃体回声B超显示玻璃体内回声增强,可见不均质回声点,提示玻璃体混浊。视网膜情况视网膜层清晰可见,无脱离,但可见视网膜下液,提示可能有玻璃体后脱离。脉络膜结构脉络膜结构完整,未见肿瘤、出血等异常,支持双眼永存原始玻璃体增生症的诊断。
OCT检查黄斑区OCT检查显示黄斑区水肿明显,中心凹深度约为200微米,较正常值增加50%。视网膜厚度视网膜各层厚度均匀,未见明显增厚或脱离,但可见视网膜下液存在。玻璃体后脱离OCT图像显示玻璃体后脱离,脱离范围约为3mm,与眼底检查结果相符。
荧光素眼底血管造影血管充盈荧光素眼底血管造影显示视网膜动脉充盈时间延长,约为5秒,静脉充盈时间约为7秒,血管充盈欠佳。渗漏现象检查过程中观察到黄斑区周围出现渗漏,呈点状荧光素渗漏,持续约2分钟。毛细血管无灌注部分毛细血管未见荧光素灌注,呈无灌注状态,提示局部循环障碍。
其他相关检查视觉电生理视觉电生理检查显示患者双眼视电图(VEP)P100潜伏期延长,提示视觉传导通路受损。视觉诱发电位视觉诱发电位(VEP)检查发现双眼P100波幅降低,与正常值相比下降约20%,提示视觉功能减退。头颅MRI头颅MRI检查未发现脑部占位性病变、脑水肿等异常,排除颅内病变引起的视力下降。
04诊断与鉴别诊断
诊断依据病史症状患者有双眼视力下降、视野异常等症状,病程持续超过3个月,符合双眼永存原始玻璃体增生症的临床表现。眼部检查眼底检查发现玻璃体混浊,OCT检查显示黄斑区水肿和玻璃体后脱离,支持该疾病的诊断。辅助检查荧光素眼底血管造影显示视网膜血管充盈延迟,VEP检查显示视觉传导通路受损,进一步支持诊断。
鉴别诊断玻璃体视网膜脱离需与玻璃体视网膜脱离相鉴别,但本病例OCT检查未发现视网膜脱离,且患者无突发视力丧失病史。黄斑水肿黄斑水肿可能导致视力下降,但本病例黄斑水肿由玻璃体后脱离引起,而非炎症或血管病变。糖尿病视网膜病变糖尿病患者可出现视网膜病变,但本病例患者无糖尿病史,且眼底检查未发现糖尿病视网膜病变的特征。
05治疗经过
治疗方案药物治疗采用糖皮质激素局部点眼,减轻黄斑区水肿,每日4次,连续使用4周。激光治疗对视网膜下液进行激光光凝治疗,封闭渗漏点,减少视网膜下液积聚。手术治疗考虑患者视力下降明显,若药物治疗效果不佳,将考虑玻璃体切除术,以解除玻璃体后脱离。
治疗过程药物治疗阶段患者接受糖皮质激素局部点眼治疗,经过4周治疗后,黄斑区水肿明显减轻,视力有所改善。激光治疗阶段进行视网膜下液激
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