细菌性皮肤病专家讲座.pptxVIP

细菌性皮肤病;常见菌类;脓疱疮impetigo;病因;诱发原因;临床表现;脓疱疮;;;;

2.大疱性脓疱疮主要由噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌引发。多见于儿童，好发于面部、躯干、四肢、偶可见掌跖，初起为米粒大水疱或脓疱，快速变为大疱，疱液先清澈后混浊，疱壁先担心后松弛。疱液沉于疱底坠积呈半月形为本病特征，周围无显著红晕。脓疱破溃干燥后结淡黄色痂，脓痂脱落后留有色素从容，不留疤痕。普通无全身症状。;;;;;;;;;;试验室检验：;诊疗;治疗：;;对于体弱皮疹广泛者，全身症状显著者，应加强营养及支持疗法，必要时可输血浆或全血，亦可肌内注射免疫球蛋白。同时适当补充维生素A、C以及复合维生素B。

3.外用药

早期皮疹较少时，疱壁完整水疱和脓疱可用消毒针刺破疱壁，用消毒棉球吸干脓液，预防脓液溢到正常皮肤，

0.2%呋南西林氧化锌软膏

0.5%新霉素软膏，2次/d，

10%鱼石脂软膏、

莫匹罗星软膏、

红霉素软膏、四环素软膏等。;预防：;麻风病leprosy;;;病因及传染路径:

;2.传染路径

(1)传染原：麻风患者是惟一传染源。当前公认LL、BL型、多菌型可向体外排菌，成为主要传染源，鼻腔黏膜是麻风菌主要排出路径，飞沫是麻风主要传输方式，皮肤损害含菌量亦较多，含有传染性。

(2)传染路径：亲密直接接触传染，皮肤黏膜有破损，间接接触传染，麻风杆菌经过传输媒介如昆虫、呼吸道等发生感染者，接触者机体免疫力低下易感染。;

(3)其它传染方式：近年来则认为麻风杆菌能够经过皮肤、呼吸道、消化道入侵而引发感染，有学者强调呼吸道传输方式，认为鼻黏膜是麻风杆菌主要排出路径，鼻分泌物中麻风杆菌在离人体后仍能存活相当长时间，带菌尘埃或飞沫能够进入健康者呼吸道引发感染。吸血昆虫为媒体亦有可能造成麻风传染。

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3.易感人群

麻风杆菌进入人体是否发病，发病后临床类型、转化、治疗时间长短、有没有传染性、预后等，都取决于机体对麻风杆菌免疫力。对麻风杆菌缺乏免疫力机体，感染了麻风杆菌之后，临床上往往表现为瘤型，含有传染性，如不及时治疗，预后差。对麻风杆菌含有强免疫力机体，被感染??麻风杆菌之后不发病，或临床上往往表现为结核样型，不含有传染性，预后良好。;临床分型;;临床表现;神经损害：附近可摸到粗大皮神经，周围神经干损害不对称，粗大、质硬，多限于尺神经，腓总神经，耳大神经。神经干变粗变硬呈梭形、结节状、串珠状，质硬有触痛，多为单侧性，可因外伤而引发皮肤破溃而形成溃疡，神经功效障碍表现为麻木、温觉、痛觉及触觉障碍等。严重者可引发大小鱼际肌、骨间肌萎缩，形成鹰爪手、腕下垂、足下垂，此型患者畸形出现比较早。黏膜、内脏、淋巴结、无损害。;;;;麻风菌素试验为强阳性。

细菌检验阴性。

免疫学正常

组织病理显示表皮下结核样肉芽肿结构，有时浸润侵入并破坏表皮。表皮下无“无浸润带”。

预后很好。

;(二)界限类偏结核样型麻风(BT)

皮疹：皮疹数目较结核样型多，常为斑疹或斑块，呈浅色或红色，分布不对称，边界清楚，常有卫星状损害，有中央可见“免疫区”，但其内外缘都很清楚，表面有少许鳞屑。

神经损害：周围神经干损害不对称、粗大、质较硬和不规则。黏膜、淋巴结、眼及内脏较少受累。眉毛普通不脱落。

;麻风菌素试验成弱阳性反应。

细菌检验阳性(+～++)。

细胞免疫功效比正常人略低下。

组织病理显示结核样肉芽肿改变，浸润中可有郎格罕氏细胞，周围淋巴细胞较少，可见表皮下狭窄或不完整“无浸润带”，抗酸菌0～2+。

预后很好，可转变为TT或BB。麻风反应后轻易造成为畸形和残废。;(三)中间界限类型麻风(BB)

本型现有TT表现，又有LL特点。

皮疹特点呈多形态，如浅色斑、红斑、浸润性斑块、结节，皮疹边缘一侧清楚，另一侧不清楚，内缘清楚，外缘不清楚，有环形损害红白相间呈靶形。有时皮损为中央清楚红色浸润性斑块，其四面分布着小境界不清斑块，呈“卫星状”皮疹，表面光滑，触之较软，数目较多，分布较广，多不对称。眉毛有稀疏脱落。

神经受损：浅感觉障碍比TT轻，周围神经干损害对称，粗大及硬度不一，轻度麻木。粘膜、淋巴结、睾丸、眼及内脏可轻度受累。;;;麻风菌素试验反应阴性。

细菌检验阳性(++～+++)。

细胞免疫功效介于两型之间。

组织病理示组织细胞肉芽肿，表皮下“无浸润带”显著，未明确向上皮细胞或泡沫细胞转化。抗酸杆菌较多。本型不稳定。

预后可转变为BT或BL。

;(四)界限类偏瘤型麻风(BL）

主要是浅在小而多浸润损害，分布广泛，有对称倾向，可有斑疹、斑块、丘疹、结节等，

表面光亮，呈红色或桔红色。边缘含糊。有眉毛脱落，不对称。在晚期面部深在型弥漫性浸润亦可形成“狮面”。

周围神经干损害对称，粗大，质较软，浅感觉较轻，出现