章抗慢性心功能不全药.pptVIP

第十章抗慢性心功能不全药;优选第十章抗慢性心功能不全药;心功能障碍;CHF药物治疗的演变;治疗CHF药物的分类;强心苷类

cardiacglycosides;【体内过程】

1、吸收：取决于甾核上极性基团的数目

2、分布：地高辛在心、肾、骨骼肌中的

浓度较高。

3、代谢：

洋地黄毒苷地高辛速效洋地黄

4、排泄：大部分原形经肾排泄。;几种常用强心苷体内过程的比较;【EffectandMechanisms】

对心脏的作用

对心肌收缩力作用

对心输出量的影响

对心肌耗氧量影响

对心率的影响

心肌电生理特性影响

对神经-内分泌作用

对血管及肾脏的作用;视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）

对心输出量的影响

但CHF时由于胃肠道淤血也有这些症状，在临床中可通过询问服药史来鉴别。

现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量

冠状A供血↑

意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充盈好，利于增加CO；

优选第十章抗慢性心功能不全药

ACEI逆转重构肥厚的机制

中度CHF，可口服高效利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。

心脏反应：各种心律失常，危险！

【EffectandMechanisms】

钙拮抗药（维拉帕米）；

促进Na＋和水的排泄→心脏前、后负荷↓

心房的冲动与房颤相比较少(250-300次/分)，但较强而规则，常以2：1的比例传入心室，使室率过快而难以控制。

心室率控制后，可采用电复律或用奎尼丁治疗。;①正性肌力

(1)输出量↑（衰竭心脏）

衰竭心脏：心输出量↓→交感神经反射性↑→血中NA↑→心率↑、血管收缩，以维持BP

强心苷：心脏泵血能力↑→交感神经兴奋性↓→血管扩张→心射血阻力↓→心输出量↑

正常心脏：收缩力↑→外周血管收缩→外周阻力↑→心射血阻力↑（心输出量并不↑）;

(2)心肌收缩敏捷：收缩期缩短，相对延长舒张期：

心脏的休整时间↑→静脉回心血量↑→心输出量↑

冠状A供血↑

(3)心肌耗氧量↓：室壁张力↓，心率↓（心输出量↑，心排空完全，心脏体积↓）→耗氧量↓

对正常心脏：心肌收缩力↑→耗氧量↑作用小

心肌耗氧量三因素：

收缩力↑→耗氧↑

心率↓→耗氧↓

心室容积↓→耗氧↓

;;②负性频率

特点：只减慢CHF心脏窦性频率

机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。大量直接抑制窦房结。

意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充盈好，利于增加CO；冠脉压迫解除，心脏自身供血↑；耗氧量↓；心肌获充分休息→心功能改善。;③对心肌电生理特性的影响

窦房结自律性降低

房室传导减慢

心房ERP缩短

浦肯野纤维自律性提高，ERP缩短

机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）;CO↑→肾血流↑→间接利尿；

机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；

最早T波压低，甚至倒置；

心室率控制后，可采用电复律或用奎尼丁治疗。

CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠；

强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异

[机制]抑制心肌磷酸二酯酶→cAMP↑→正性肌力作用和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。

85-1060-9032-48h

达全效量后，再每日服维持量补充从体内消除的药量。

现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量

强心苷抑制房室传导，使较多的冲动不能穿过房室结下达心室而隐匿在房室结中。

在转为房颤后停用强心苷可恢复窦性节律（因停用强心苷→缩短心房不应期的作用取消，不应期相对延长→折返冲动落入较长的不应期中→停止折返→恢复窦性节律）。

(3)心肌耗氧量↓：室壁张力↓，心率↓（心输出量↑，心排空完全，心脏体积↓）→耗氧量↓

现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量

此方法中毒发生率较高，现已少用。;④地高辛对心电图的影响;2.对神经系统及神经内分泌的作用;3.对血管及肾脏的作用;一、治疗CHF：各型

药理学基础：

（1）加强心肌收缩性，增加CO

①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状

②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解V淤血症状

③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量