病理生理学第6版(缺氧).pptVIP

缺氧;缺氧hypoxia,anoxia;A;

氧分压（PO2）－PaO2100mmHg

PvO240mmHg

;P50SO2为50%时之PO2

2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→P50↑

;（三）循环性缺氧（circulatoryhypoxia）Q↓

因:全身性循环衰竭

局部血液循环障碍

;（四）组织性缺氧histogenoushpyoxia

因:1.组织中毒histotoxichpyoxia

氰化物→氰化高铁细胞色素氧化酶

2.细胞损伤

3.维生素缺乏

;问：1.大出血→何种类型缺氧？

2.那些类型缺氧病人会出现紫绀？;二、功能、代谢变化

低性缺氧Pa＜60mmHg→代偿反应

＜30mmHg→严重障碍;（一）呼吸系统

?呼吸深快

人到4000m高度→肺通气增65%

数日后→增5–7倍

久居后→仅增15%

?肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑

↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml

?严重缺氧→肺水肿

↘呼吸抑制;（二）循环系统

?心输出量↑因1.心率↑：控制呼吸运动则心率↓

2.心肌收缩力↑

3.静脉回流↑

?血流分布改变—神经体液调节、血管异质性

?肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction）→维持PaO2

交感神经作用

体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、组胺

缺氧直接作用—Kv

?毛细血管增生;1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭

2.心舒、缩功能↓

3.心律失常心动过缓、期前收缩、室颤

4.静脉回流↓;（三）血液系统

?红细胞↑

?氧解离曲线右移2，3-DPG↑;（四）中枢神经系统

脑重占体重2%，耗氧占23%

急性缺氧→头痛、激动、思维力↓

运动不协调

慢性缺氧→疲劳、嗜睡、精神抑郁

严重缺氧→烦躁、惊厥、昏迷

因:酸中毒、ATP??、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压;二、组织细胞变化

?利用氧能力↑

?无氧酵解↑ATP↓→

磷酸果糖激酶活化

?肌红蛋白↑

;?低代谢状态→功能活动↓

缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:

缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓

→缺氧诱导因子-1等转导因子活化

→相关基因表达变化→细胞反应;严重缺氧→细胞损伤

1.细胞膜变化:

Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿

K+外流→合成代谢↓

Ca2+内流?抑制线粒体功能

Ca2+泵↓