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研究报告

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高钙血症疾病防治指南解读

一、高钙血症的定义与分类

1.高钙血症的定义

高钙血症，也称为高钙血，是指血液中钙离子浓度超过正常生理范围的状态。正常情况下，人体血液中的钙离子浓度大约在2.1到2.6毫摩尔每升之间。当钙离子浓度超过这个范围，即被视为高钙血症。高钙血症可能由多种原因引起，包括原发性疾病、继发性疾病或药物等因素。

据统计，高钙血症的发病率在全球范围内呈上升趋势。在西方国家，高钙血症的年发病率为10至20例/10万人，而在亚洲地区，发病率相对较低，但近年来也有逐渐上升的趋势。高钙血症的病因多样，其中最常见的包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和维生素D过量等。以甲状旁腺功能亢进为例，这是一种由于甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素（PTH）导致的疾病，可引起血钙水平显著升高。

高钙血症的临床表现多种多样，可以从无症状到严重的中毒症状。常见的症状包括恶心、呕吐、便秘、腹痛、口渴、多尿、疲劳、头痛、肌肉和关节疼痛，甚至可能导致昏迷和死亡。在严重病例中，血钙浓度超过3.5毫摩尔每升时，患者可能会出现严重的神经和肌肉功能障碍，如抽搐、心律失常等。例如，一位65岁的女性患者因反复出现恶心、呕吐、便秘等症状，经检查发现血钙浓度为3.8毫摩尔每升，确诊为高钙血症，后经进一步检查发现为恶性肿瘤引起的继发性高钙血症。

2.高钙血症的分类

高钙血症可以根据其病因和病理生理机制进行分类。以下是几种常见的高钙血症分类及其特点：

(1)原发性高钙血症：这类高钙血症主要是由内分泌系统疾病引起的，其中最常见的是甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism）。甲状旁腺功能亢进症是由甲状旁腺腺瘤、增生或多发性腺瘤引起的，导致甲状旁腺激素（PTH）分泌过多。根据PTH水平的不同，甲状旁腺功能亢进症可分为三型：I型，约占所有病例的85%-90%，主要由于单侧或双侧腺瘤引起；II型，较少见，通常由家族性或遗传性因素导致；III型，较为罕见，由腺体增生或腺瘤引起。据统计，甲状旁腺功能亢进症患者中，I型占绝大多数。

(2)继发性高钙血症：继发性高钙血症是由其他疾病或药物引起的，常见原因包括恶性肿瘤、维生素D过量、肾脏疾病和甲状腺功能亢进等。恶性肿瘤，如乳腺癌、肺癌、肾癌等，可以产生破骨细胞活性物质（SAA），导致骨骼溶解，引起血钙水平升高。据美国癌症协会报告，约20%的癌症患者出现高钙血症。维生素D过量可导致钙吸收增加，血钙水平升高。肾脏疾病，如慢性肾功能衰竭，由于肾脏排钙功能下降，也可引起高钙血症。此外，甲状腺功能亢进症患者由于钙的排泄增加，也可能出现血钙水平升高。

(3)假性高钙血症：假性高钙血症是由于血液中钙结合蛋白（如白蛋白）水平下降，导致总钙浓度升高，但离子钙浓度正常。这种情况常见于急性酒精中毒、严重烧伤、多发性骨髓瘤等疾病。假性高钙血症的临床症状与真性高钙血症相似，但治疗原则有所不同。例如，在急性酒精中毒患者中，高钙血症可能是由于白蛋白水平下降引起的，而非钙代谢异常。这类患者在接受适当治疗后，白蛋白水平恢复正常，高钙血症可得到缓解。据统计，假性高钙血症的发病率在临床中较为罕见，但应注意与真性高钙血症进行鉴别诊断。

3.高钙血症的病理生理机制

(1)高钙血症的病理生理机制主要涉及钙离子在体内的调节与平衡。钙离子是人体内重要的电解质之一，参与多种生理过程，包括神经传导、肌肉收缩、细胞信号传导等。正常情况下，钙离子在血液中的浓度受到甲状旁腺激素（PTH）、维生素D及其衍生物、降钙素等激素的调节。当这些激素失衡时，会导致钙离子浓度升高，从而引发高钙血症。

例如，甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism）是导致高钙血症最常见的原因之一。在甲状旁腺功能亢进症患者中，由于甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致骨骼溶解增加，同时肾脏对钙的重吸收增加，从而使血钙水平升高。据统计，甲状旁腺功能亢进症患者中，血钙水平通常超过2.6毫摩尔每升。

(2)除了内分泌因素，恶性肿瘤也是导致高钙血症的重要原因。恶性肿瘤细胞可以分泌一些破骨细胞活性物质（SAA），如前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），这些物质可以促进骨骼的溶解，导致血钙水平升高。据统计，恶性肿瘤患者中，高钙血症的发生率约为20%。例如，一位60岁的男性患者因肺癌转移至骨骼，出现高钙血症，血钙浓度为3.5毫摩尔每升，经治疗后血钙水平降至正常范围。

(3)维生素D过量也是导致高钙血症的常见原因之一。维生素D是维持钙磷代谢平衡的重要激素，但过量摄入维生素D会导致钙吸收增加，血钙水平升高。据统计，维生素D过量引起的慢性高钙血症约占所有高钙血症的5%。例如，一位50岁的女性患者因长期过量服用维生素D补充剂，导致血钙水平升高至3.8