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一、前言演讲人

神经递质与行为：谷氨酸能睡眠时长课件

01前言

前言作为在神经内科病房工作了12年的护理人员，我常听到患者说：“护士，我明明很累，可躺到床上脑子就像过电影，翻来覆去睡不着。”起初，我总以为这只是简单的“心事重”或“压力大”，直到参与了多例睡眠障碍患者的全程护理，才逐渐意识到——睡眠时长的调控远不止心理因素这么简单，神经递质的动态平衡才是背后的“隐形操盘手”。

谷氨酸，作为中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质，约参与了80%的突触传递。过去我们更关注GABA（γ-氨基丁酸）这类抑制性递质对睡眠的促进作用，却忽略了谷氨酸的“双刃剑”效应：适度的谷氨酸能激活维持觉醒的网状上行激活系统（ARAS），但过度激活则会打破觉醒-睡眠周期的稳态，导致入睡困难、睡眠片段化。

前言去年，我参与护理的一位长期失眠患者张女士，就为我们提供了鲜活的临床样本。她的病例让我深刻体会到：从神经递质角度理解睡眠障碍，不仅能精准定位问题根源，更能为护理干预提供科学依据。接下来，我将以张女士的案例为线索，结合谷氨酸能系统的作用机制，与大家分享这类患者的护理实践。

02病例介绍

病例介绍张女士，45岁，中学语文教师，因“入睡困难、夜间觉醒频繁3年，加重2月”于2023年5月10日入院。患者自述3年前因接手毕业班教学，逐渐出现“躺床上1-2小时睡不着”，起初靠偶尔服用艾司唑仑能缓解，但近2月即使服药，每晚也只能睡2-3小时，且每小时觉醒1-2次，晨起后头晕、乏力、注意力难以集中，已影响正常教学。

入院时查体：BP142/90mmHg（平素血压正常），心率88次/分，面色晦暗，眼眶周青，舌淡红、苔薄黄，脉弦细。辅助检查：多导睡眠图（PSG）显示总睡眠时间（TST）2.8小时（正常成人7-9小时），睡眠效率（SE）35%（正常＞85%），觉醒次数（AW）18次/小时（正常＜5次/小时），快速眼动睡眠（REM）占比仅12%（正常20%-25%）；脑脊液谷氨酸检测值12.6μmol/L（正常参考值5-10μmol/L），提示谷氨酸能系统过度激活。

病例介绍患者否认抑郁症、甲亢等病史，无烟酒嗜好，但长期习惯睡前批改作业、喝咖啡提神，近半年因失眠出现明显焦虑，自述“一看到床就害怕，怕又睡不着”。

03护理评估

护理评估面对张女士，我首先启动了“生理-心理-社会”三维评估，重点围绕谷氨酸能系统与睡眠的关联展开。

生理评估睡眠质量：通过睡眠日记和PSG结果，明确其“入睡潜伏期（SOL）＞60分钟、夜间觉醒频繁、总睡眠时间严重不足”的核心问题；神经递质相关指标：脑脊液谷氨酸升高，提示兴奋性递质失衡可能是睡眠碎片化的生物学基础；继发症状：血压轻度升高（可能与长期睡眠不足导致交感神经兴奋有关）、日间疲劳评分（EES）18分（正常＜10分），提示日间功能严重受损；用药史：曾自行服用艾司唑仑（最大剂量2mg/晚），但近1月效果下降，存在药物依赖风险。3214

心理评估采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分16分（≥14分提示焦虑），患者自述“越想睡越清醒，脑子里反复回放白天的事，甚至担心明天上课出错”，存在明显的“预期性焦虑”——这种心理应激会进一步激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），促进谷氨酸释放，形成“焦虑→谷氨酸升高→更难入睡→更焦虑”的恶性循环。

社会评估患者为毕业班主科教师，工作压力大（每周18节课+晚自习），家庭支持系统薄弱（丈夫长期出差，女儿上高中住校），缺乏情绪宣泄渠道；生活习惯方面，睡前2小时仍使用电子设备（蓝光抑制褪黑素分泌）、长期摄入咖啡因（拮抗腺苷受体，增强觉醒），这些行为均可能加剧谷氨酸能系统的过度激活。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下核心护理诊断：

睡眠型态紊乱：与谷氨酸能系统过度激活导致觉醒阈值降低有关（主要诊断）；

依据：PSG显示睡眠效率低、觉醒次数多，脑脊液谷氨酸升高；

焦虑：与长期睡眠不足导致的日间功能障碍及预期性失眠有关；

依据：HAMA评分16分，自述“害怕上床”“担心工作失误”；

知识缺乏（特定的）：缺乏谷氨酸能系统与睡眠调节的相关知识及睡眠卫生习惯；

依据：患者认为“失眠就是心事重”，未意识到饮食（如咖啡因、谷氨酸前体摄入）、行为（如睡前使用电子设备）对神经递质的影响；

潜在并发症：高血压、认知功能下降；

依据：入院血压142/90mmHg，日间注意力测试（数字符号转换测验）得分低于正常2个标准差。

05护理目标与措施

护理目标与措施针对张女士的情况，我们制定了“短期改善睡眠时长、长期重建睡眠稳态、同步调节神经递质平衡”的分层目标，并采取多维度干预措施。

护理目标短期目标（1周）：总睡眠时间延长至4-5小时，觉醒次数减少至8次/小时以内，焦虑评分降至12分以下；

长期目标