神经递质与行为：谷氨酸能记忆保持课件.pptxVIP

202X演讲人2026-01-01一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：谷氨酸能记忆保持课件

01PARTONE前言

前言站在神经外科病房的走廊里，望着护理站墙上那张“记忆门诊患者随访表”，我总想起三年前第一次接触李奶奶时的场景。她攥着我的白大褂角，反复问：“姑娘，我孙子今天放学该坐哪路公交？”那时我刚轮转至神经认知护理组，对“神经递质”的认知还停留在教科书上的分子式——直到跟着带教老师逐字逐句分析她的头颅MRI报告，看着“海马区代谢减低”的结论与“脑脊液谷氨酸转运体水平异常”的数据重叠，才真正明白：那些课本里写着“中枢神经系统主要兴奋性递质”的谷氨酸，原来会以如此具体的方式，编织成普通人生命里最珍贵的记忆经纬。

作为临床护理工作者，我们常说“护理是连接疾病与生活的桥梁”。而当这座桥梁需要承载“记忆保持”这一人类最本质的认知功能时，对谷氨酸能系统的理解便不再是基础医学的抽象概念，而是直接转化为观察患者“昨天是否记得关煤气”“今天能否复述护士的宣教内容”的临床敏锐度。接下来，我将结合近年参与护理的典型病例，从临床实践视角展开分享，希望能为同行们在神经认知护理中提供一些新的思考维度。

02PARTONE病例介绍

病例介绍李奶奶，72岁，退休教师，2021年9月因“渐进性记忆减退2年，近1月频繁迷路”收入我科记忆门诊。首诊时家属主诉：患者2年前开始遗忘近期事件（如刚吃过的饭菜、子女的来电内容），但对30年前的教案细节仍能清晰回忆；近1月出现定向障碍，曾在小区楼下转悠2小时找不到单元门，且情绪波动加剧，常因记不起钥匙位置而哭泣。

入院评估时，我注意到李奶奶的手始终无意识地摩挲着随身携带的皮质笔记本——封皮上用红笔写着“重要事情备忘录”，内页却大多空白。她的MMSE（简易精神状态检查量表）得分18分（正常≥24），主要扣分项在“即刻记忆”（3题仅答对1题）、“延迟回忆”（3题全错）及“时间/空间定向”（仅答对日期中的年份）。头颅PET-CT显示双侧海马及内侧颞叶葡萄糖代谢显著降低，脑脊液检测提示Aβ42水平下降（180pg/ml，正常＞550）、总tau蛋白升高（580pg/ml，正常＜350），更关键的是谷氨酸转运体EAAT2浓度仅为正常水平的62%（正常参考值：1.2-2.0ng/ml，患者0.74ng/ml）。

病例介绍主管医生结合NIA-AA诊断标准，考虑为“阿尔茨海默病（AD）临床前期向轻度认知障碍转化期”，而谷氨酸能系统的异常（转运体功能减退导致突触间隙谷氨酸蓄积）被认为是加速其记忆衰退的重要机制之一。这让我们的护理团队意识到：除了常规的认知训练，必须将“调节谷氨酸能稳态”纳入护理干预的核心目标。

03PARTONE护理评估

护理评估面对李奶奶这样的患者，护理评估不能局限于“能不能记住回家的路”，而是需要从“谷氨酸能系统-记忆网络-日常生活能力”的关联中抽丝剥茧。我们分三个层面展开：

神经生理层面重点关注谷氨酸能相关的功能指标。通过观察患者的“即刻记忆”（如“请记住苹果、钥匙、雨伞三样物品，10分钟后复述”）和“工作记忆”（如“从100开始减7，连续计算3次”），间接反映突触谷氨酸传递效率——李奶奶即刻记忆仅能保留1项，工作记忆在“100-7=93”后便无法继续，提示NMDA受体（谷氨酸主要受体之一）介导的长时程增强（LTP）效应减弱（LTP是记忆形成的分子基础）。

同时，监测患者是否出现“谷氨酸兴奋性毒性”早期表现：如睡眠周期紊乱（李奶奶主诉“夜里总醒，感觉脑子停不下来”）、轻微肌阵挛（观察到其左手偶发快速抖动），这些都是突触外谷氨酸过量激活NMDA受体，导致神经元钙超载的潜在信号。

心理社会层面记忆衰退带来的“失控感”往往比疾病本身更折磨患者。李奶奶曾哭着说：“我以前能背整本《唐诗三百首》，现在连孙子的生日都要翻本子……”我们通过GDS（老年抑郁量表）评估发现其得分为12分（≥11分提示抑郁倾向），焦虑自评量表（SAS）标准分58分（轻度焦虑）。家属访谈中，儿子提到“母亲现在拒绝接老同事电话，怕记不起对方名字”，这进一步验证了“社交回避”与“记忆受损”的恶性循环——而社交退缩会减少谷氨酸能突触的使用，反过来加速记忆衰退。

环境与行为层面我们深入李奶奶家中进行“记忆友好环境”评估：客厅墙上挂着2010年的日历（导致时间定向错误）、常用物品（水杯、药盒）随意放置（增加记忆负荷）、夜间床头灯过暗（影响视知觉输入，干扰记忆编码）。这些环境因素会额外消耗本已脆弱的谷氨酸能系统资源，相当于“给受损的记忆网络增加冗余负担”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于上述评估，我们整理出以下核心护理诊断，每条均紧扣“