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多脏器功能衰竭综合征;[病因及发病机制]

一、原发病

1、感染、细菌移位

2、组织损伤及/或坏死

3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后

;二、发病机制

(一)全身性炎症反应综合症(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外,主要通过内源性介质得释放引起全身性炎症反应;部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应,其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症),现把这些通称为SIRS。

;1、概念:

SIRS就是由严重得生理损伤与病理改变引发全身炎症反应得一种临床过程。在临床上,SIRS包括两种情况:

一种就是由细菌感染引起得SIRS,即脓毒血症(sepsis);

另一种就是由非感染性病因,如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎与药物热、缺血缺氧等引发得SIRS。

故感染与非感染因素均可引发SIRS。

;2、SIRS得诊断标准:

(1)体温38?C或36?C;

(2)心率90次/min;

(3)呼吸频率20次/min或PaCO24、3Kpa;

(4)白细胞计数12、0?109/L或4、0?109/L,

或中性杆状核细胞(未成熟细胞)0、10;

(5)若为感染诱发得SIRS还必须具有活跃

得细菌或病毒或真菌感染得确实证据,

但血培养可以阳性或阴性。;3、SIRS与MODS得关系:

SIRS得严重程度与MODS得发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例得危重病2527例(68、1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率,其中符合

2项者1206例,死亡69例(5、7%)

3项者924例,死亡84例(9、1%)

4项者397例,死亡71例(17、9%)

总死亡率为8、9%,全部死于MOF。;任成山等回顾性总结了1909例危重病患者得死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67、7%),其中符合

2项者467例,死亡33例(7、1%);

3项者526例,死亡57例(10、8%);

4项者299例,死亡59例(19、7%);

总死亡率为11、5%,全部死于MOF。即随着病情进展与SIRS得项数增多,SIRS发展成MOF得例数增加,死亡数也增加。;4、病理生理:机制十分复杂,机体在感染或非感染得因素直???或间接作用下,体内得炎性细胞可产生大量得炎性介质:

(1)细胞因子;(2)凝血与纤溶物质

(3)花生四烯酸产物(4)血管活性肽

(5)致炎因子(6)心肌抑制物及抑制因子;炎性介质可上调各种细胞膜尤其就是血管内皮细胞膜上得整合素受体,可导致

1、白细胞得贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍;

2、细胞严重缺血、缺氧,组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死,器官功能受损;

3、免疫系统功能受损,增加机体得感染易感性,致新得SIRS出现,形成恶性循环,机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF;;(二)DIC及纤溶:

内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统;

内皮损伤,胶元暴露,亦激活凝血系统;

凝血系统激活可使凝血酶与纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;

中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ;

白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C;TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。;(三)血管张力异常:

机体释出多种有血管调节作用得介质,包括:PGI2、TXA2、一氧化氮(NO)、ET、组织胺、缓激肽及血清素等。

近来已证实EDRF及内皮素-1就是两种更强力得血管调节因子。NO就是一种血管平滑肌松驰因子,与PGI2一同作用,可抑制血小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后,即刻释放出EDRF,导致血管扩张,就是内毒素造成休克得主要原因之一。;大家学习辛苦了，还是要坚持;(四)心肌抑制及心肌抑制因子

多种介质对心肌具有抑制作用,如TNFα、IL-2、内毒素等;

1960年在休克患