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颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治指南(2025版)

一、流行病学特征与病理生理机制

1.1流行病学特征

颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）是缺血性卒中的重要病因，全球范围内亚洲人群患病率显著高于欧美（约2-3倍），中国缺血性卒中患者中ICAS占比约30%-50%。流行病学数据显示，症状性ICAS患者2年内卒中复发风险高达20%-30%，其中责任血管同侧卒中风险占70%以上。危险因素分析显示，高血压（OR=3.2-4.5）、糖尿病（OR=2.1-3.0）、吸烟（OR=1.8-2.5）为独立危险因素；高同型半胱氨酸血症（≥15μmol/L）、代谢综合征（合并3项及以上代谢异常）可显著增加进展为症状性狭窄的风险。年龄≥55岁、男性为易感人群，女性在绝经后风险趋近于男性。

1.2病理生理机制

ICAS的核心病理过程为动脉内膜损伤-脂质沉积-炎症反应-斑块形成-管腔狭窄。早期表现为内皮功能障碍（一氧化氮合成减少、黏附分子表达增加），促进单核细胞浸润并转化为泡沫细胞；中期斑块内平滑肌细胞增殖、胶原纤维沉积形成纤维帽，斑块体积增大导致管腔狭窄；晚期易损斑块（纤维帽薄65μm、脂质核40%、巨噬细胞浸润）可因血流剪切力或血压波动发生破裂，诱发血栓形成或栓塞。此外，狭窄段血流动力学改变（低剪切力区域）可加速斑块进展，而侧支循环代偿（通过软脑膜动脉、Willis环等）的充分性直接影响脑缺血症状的严重程度及预后。

二、诊断标准与评估体系

2.1临床诊断标准

症状性ICAS定义为：①存在与责任血管供血区一致的神经功能缺损症状（如颈内动脉系统的对侧肢体无力、言语障碍；椎基底动脉系统的眩晕、复视、交叉性感觉障碍等）；②症状持续时间≥24小时或遗留影像学责任病灶（DWI高信号）；③血管影像学证实责任动脉狭窄≥50%（采用NASCET标准：狭窄率=（1-狭窄段最窄内径/近端正常内径）×100%）。无症状ICAS定义为：无上述神经功能缺损症状，但血管影像学显示颅内动脉狭窄≥50%，且无其他责任病灶解释的脑缺血证据。

2.2多模态影像学评估

-管腔狭窄程度评估：首选高分辨率磁共振血管成像（HR-MRA）或CT血管成像（CTA），DSA为金标准（推荐用于介入治疗前确认）。HR-MRA可同时评估斑块成分（T1加权像高信号提示脂质核，T2加权像低信号提示纤维帽厚度），对易损斑块识别的敏感度达82%，特异度78%。

-脑血流灌注评估：CT灌注成像（CTP）或磁共振灌注成像（PWI）可量化脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）及达峰时间（TTP），提示血流动力学障碍（CBF30ml/100g/min且TTP延长4秒）；经颅多普勒超声（TCD）通过检测狭窄段血流速度（大脑中动脉140cm/s、基底动脉100cm/s）及侧支开放情况（如前交通动脉、后交通动脉血流方向逆转）辅助判断。

-脑实质损伤评估：头颅MRI（DWI+Flair）可明确急性梗死灶（DWI高信号）、慢性缺血改变（白质高信号≥Fazekas2级）及微出血（磁敏感加权成像低信号灶），指导抗栓治疗风险分层（微出血灶≥5个时出血风险显著升高）。

2.3综合风险分层

采用“症状-狭窄程度-血流动力学-斑块特征”四维评估模型：

-高危组：症状性狭窄≥70%+血流动力学障碍（CBF≤25ml/100g/min）+易损斑块（纤维帽破裂或溃疡）；2年同侧卒中风险25%。

-中危组：症状性狭窄50%-69%+血流动力学代偿或稳定斑块，或无症状狭窄≥70%+易损斑块；2年风险10%-20%。

-低危组：无症状狭窄50%-69%+稳定斑块；2年风险5%。

三、治疗策略

3.1基础治疗与危险因素管理

-血压管理：症状性ICAS患者目标收缩压130mmHg（糖尿病或慢性肾病患者125mmHg），但需避免过度降压（收缩压110mmHg可能诱发低灌注）。优选长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5-10mgqd）或ACEI/ARB（如培哚普利4-8mgqd），避免α受体阻滞剂（易引起血压波动）。

-血糖管理：HbA1c目标值7.0%（合并心脑血管病者7.5%），优先选择兼具心血管保护的药物（如SGLT-2抑制剂达格列净10mgqd、GLP-1受体激动剂司美格鲁肽0.5mg/周），避免低血糖（血糖3.9mmol/L增加卒中复发风险）。

-血脂管理：LDL-C目标值1.4mmol/L且降幅≥50%（极高危患者），首选高强度他汀（阿托伐他汀40-80mgqn或瑞舒伐他汀20-40mgqn），不耐受者联用依折麦布10mgqd或PCSK9抑制剂（如阿利西尤单抗75mgbiw）。

-生活方式干预：戒烟（尼古丁替代疗法或伐尼克兰辅