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卫生部手足口病诊疗指南(2026年版)

一、前言

手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。多种肠道病毒都能引起手足口病，EV71和CVA16是最常见的病原，其中EV71感染引起的手足口病易导致中枢神经系统、呼吸系统等多系统损害，引起重症，甚至死亡，是需要重点防控的病原。为更加科学、规范地做好手足口病的诊断和治疗，提高救治水平，特制定本指南。

二、病原学

引起手足口病的肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，包括柯萨奇病毒A组（CoxA）的2、4、5、7、9、10、16型等，B组（CoxB）的1、2、3、4、5型等；肠道病毒71型（EV71）；埃可病毒（Echo）等。其中以EV71及CoxA16最为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中可长期存活。

三、流行病学

（一）传染源

患者和隐性感染者均为传染源，其中隐性感染者难以被发现和管理，在传播过程中具有重要意义。

（二）传播途径

主要经粪口途径和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触患者皮肤、粘膜疱疹液而感染。

1.粪口传播：病毒随患者或隐性感染者粪便排出体外，污染手、日常用具、衣物以及玩具等，健康人接触后可经口感染。

2.呼吸道传播：患者或隐性感染者咳嗽、打喷嚏时，含有病毒的飞沫可在空气中传播，近距离接触的健康人吸入后可能感染。

3.接触传播：直接接触患者皮肤、粘膜疱疹液，或接触被污染的物品后未及时清洁双手而触摸口鼻，都可能导致感染。

（三）易感人群

人群对肠道病毒普遍易感，感染后可获得对同型病毒的免疫力，但不同型别肠道病毒间无交叉免疫。婴幼儿和儿童普遍易感，尤其是5岁以下儿童发病率最高。

（四）流行特征

手足口病流行无明显的地区性，全年均可发生，一般57月为发病高峰，部分地区在911月会出现次高峰。托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。

四、发病机制和病理

（一）发病机制

肠道病毒经消化道或呼吸道侵入人体后，首先在局部黏膜和淋巴组织中增殖，然后释放入血液，形成第一次病毒血症。病毒随血流播散至全身各组织器官，在靶组织中进一步增殖，再次释放入血，引起第二次病毒血症，导致临床症状和体征出现。

人体感染肠道病毒后，可产生特异性的体液免疫和细胞免疫。体液免疫产生的中和抗体可清除血液中的病毒，阻止病毒侵入靶器官；细胞免疫在清除病毒感染细胞和抑制病毒复制中起重要作用。如果机体免疫功能低下或病毒毒力较强，病毒可突破机体免疫防御机制，侵犯神经系统、呼吸系统等重要器官，导致严重并发症的发生。

（二）病理

1.皮肤病变：手足口病患者的皮肤病变主要表现为手、足、口腔等部位的疱疹。疱疹的病理变化为表皮细胞气球样变性、网状变性，形成多房性水疱。水疱内含有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞，水疱周围有炎细胞浸润。

2.神经系统病变：神经系统受累时，可见脑实质和脊髓充血、水肿，神经细胞变性、坏死，血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，形成血管套。病变主要累及脑干、脊髓、小脑等部位，可见脑干脑炎、脊髓灰质炎样麻痹等病理改变。

3.呼吸系统病变：重症手足口病患者可出现肺水肿、肺出血等呼吸系统病变。肺水肿的病理表现为肺间质和肺泡内水肿液积聚，肺重量增加；肺出血时可见肺泡内有大量红细胞渗出。

五、临床表现

根据病情轻重，手足口病可分为普通型和重症型。

（一）普通型

急性起病，发热，口腔黏膜出现散在疱疹或溃疡，位于舌、颊黏膜及硬额等处为多，也可累及软腭、牙龈、扁桃体及咽部。手、足、臀部、臂部、腿部出现斑丘疹，后转为疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。手足部较多，掌背面均有。皮疹数少则几个多则几十个。消退后不留痕迹，无色素沉着。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如单一部位或仅表现为斑丘疹。

（二）重症型

少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病15天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

1.神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。

2.呼吸系统表现：呼吸增快、呼吸困难或节律改变，口唇发绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。

3.循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢