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- 2026-02-02 发布于山东
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病因结核杆菌:为细长略弯曲的杆菌,抗酸染色阳性,属G+菌。细胞壁内有大量脂质,与多糖相互连接,在细胞膜外形成致密坚固的网状结构。与结核菌染色性、生长特性、抵抗力和致病性有密切关系。寄生于宿主单核-吞噬细胞系统难以被清除,与结核的胞壁结构组成及所分泌的代谢产物有关。有助于细菌抵抗吞噬细胞的胞内杀菌机制的作用,诱发迟发性变态反应,加重组织损伤。第三十页,共54页。病因结脑的感染形式:原发感染期:晚期结核病:脑外结核扩散到脑膜,老年人多见结脑与其它结核并存:结脑作为全身性结核的一部分,多见于青少年和成年人单纯结脑:结核杆菌淋巴系统、血液循环脑膜炎婴幼儿、儿童原发性结核颅内Rich病灶结脑(20%)抵抗力下降第三十一页,共54页。病因结核杆菌的作用机制:结合杆菌不产生毒素原发性病灶通常是自限性结核杆菌细胞免疫诱发炎性反应迟发性超敏反应结核病2-8周免疫力下降隐藏复发(10%)无症状(90%)第三十二页,共54页。病理特点:脑积水脑梗塞脑水肿脑神经损伤第三十三页,共54页。病理肉眼:脑膜略成灰绿色渗出物较厚,充满基底池、桥池、外侧裂、小脑延髓池部分区域可见渗出物形成结核球可有交通性和梗阻性脑积水大脑中动脉区脑梗塞第三十四页,共54页。病理显微镜下:渗出物:由淋巴细胞、浆细胞、上皮细胞和大量的纤维素结核结节:为肉芽肿,周围由多核巨细胞(朗汉斯细胞)、巨噬细胞、淋巴细胞组成,中间是干酪样坏死组织,并可形成空洞。Rich结节:释放结核蛋白引起超敏反应,诱发渗出形成第三十五页,共54页。病理炎症渗出期:卒中:渗出物引起脑动脉炎导致梗塞(大脑中、前动脉)脉络膜充血、室管膜炎、脑脊液分泌增加脑积水高颅压第三十六页,共54页。病理总之早期以渗出性病变为主,晚期则以增殖性病变为主。渗出性病变早期为浆液性渗出,以后为纤维素性渗出。主要病变在颅底第三十七页,共54页。临床表现(一)全身结核中毒症状低热(以午后为主),盗汗、头痛、纳差、消瘦、情绪淡漠、烦躁,1—2周后症状加重,头痛剧烈,频繁呕吐,体温也可由低热发展为中高热,未经治疗病情可进一步发展为不同程度的意识障碍,昏迷,少数病人程急性起病,症状及体征在几日内达高峰。第三十八页,共54页。神经系统细菌感染演示文稿第一页,共54页。(优选)神经系统细菌感染第二页,共54页。概述入侵途径:血行播散:细菌性栓子栓塞、感染性血栓形成、局部静脉逆行感染直接播散:中耳炎、乳突炎、头皮或颅骨的化脓性感染等直接蔓延或扩散至颅内。第三页,共54页。化脓性脑膜炎第四页,共54页。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染之一,常与化脓性脑炎,脑脓肿同时存在。
常见的致病菌是:脑膜炎双球菌,肺炎双球菌及流感杆菌。
脑膜炎双球菌常侵犯儿童,成人也有发病,流感杆菌脑膜炎好发于6岁以下儿童,肺炎双球菌脑膜炎好发于老年人及婴儿,大肠杆菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌,金葡球菌和绿脓杆菌性脑膜炎常继发于腰穿或神外手术后。第五页,共54页。入侵途径:脑膜炎双球菌鼻咽部繁殖菌血症肺炎双球菌呼吸道感染化脓性脑膜炎中耳炎乳突炎脑脊液鼻漏直接蔓延蛛网膜下腔第六页,共54页。病理各种致病菌引起的化脓性脑膜炎的病理变化基本相同,早期软脑膜及大脑表潜血管充血、扩张,充满大量的脓性渗出物,覆盖于脑表面,造成脑脊液循环障碍。病程后期则因脑膜粘连导致交道性脑积水(脑脊液吸收循环障碍),或梗阻性脑积水。炎症局限,包巢形成脑脓肿。第七页,共54页。病理镜检可见脑膜有炎性细胞侵润,早期以中性粒细胞为主,后期则以淋巴细胞、浆细胞为主,常可发现病原菌,脑实质充血、水肿,血管周围炎性细胞侵润,胶质细胞增生,神经元变形坏死。脑内有小脓肿形成。第八页,共54页。临床表现——症状多数为暴发性或急性起病,急性期全身症状:畏寒、高热、上呼吸道感染脑部症状:头痛、呕吐、颈强直,精神症状、意识障碍,昏迷,代谢性酸肿毒癫痫发作:婴幼儿发生率可高达50%,在流感杆菌性脑膜炎中发生率更高,常为局限性发作伴偏瘫,脑膜
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