急性冠脉综合征诊治进展课件.pptVIP

1、定义;2、发病机制

斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。

不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑块，大血栓”是ACS的病理生理基础。

不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度狭窄的病变，斑块容易破裂。

决定未来重要心血管事件危险性主要取决于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的血管腔狭窄程度。;表1不稳定斑块的特征;表2动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准;一期

（Ⅰ～Ⅲ型病灶，无症状）

二期“粥样硬化”

（Ⅳ～Ⅴa型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）

三期“复杂病灶”四期“复杂病灶”

不伴闭塞的腔内血栓伴使血流受限的血栓

（Ⅵ型病灶，病灶无症状进展）（Ⅵ型病灶，ACS）

五期

（Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞;图2;图3;3、分类的演变

（1）60—80年代透壁MI和非透壁MI，对UAP重视不够。

（2）80年代QMI和NQMI，对UAP重视。

（3）90年代以来STEMI和NSTE的ACS（UAP+NSTEMI），早期积极主动干预。;4、临床表现（附图）;裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原因。

根据ECG表现，ACS可分为STEMI和无ST段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。

（附图）;图4不稳定斑块破裂机制和后果简图;5、诊断

（1）症状与体检

（2）心电图

（3）血清学标志物

①炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白元、1L-6，特异性差。

②血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnP）、P选择素。

③心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BB（GP-BB）、脂肪酸结合蛋白（FABP），对临床帮助大。

④心肌坏死标志物：CK-MB、cTnT或cTnI，诊断AMI最常用、可靠指标。;(4)影像学检查

①超声心动图节段性室壁运动异常

②冠脉造影价值、局限

③血管镜判别血栓类型（红血栓、白??栓）及斑块性状（黄色和白色）

④血管内超声判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、钙化斑块）

⑤磁共振成像识别AS病损

⑥电子束计算机断层扫描（EBCT）钙化是AS斑块形成的一个早期指标，钙体积记分的变化与CHD的进展及消失有关;6、鉴别诊断;6、鉴别诊断;7、治疗

（1）治疗目标

迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其临床过程。;（2）治疗原则;（3）治疗进展;②ACS干预主要进展

静脉溶栓治疗STEMI、STEMI的直接PCI

抗栓药物进展：氯吡格雷（波利维）、

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、

低分子量肝素等

调脂药（他汀类）早期应用

;③STEMI的干预对策

必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用溶栓和/或PCI治疗。

传统流程：急诊室→住院处→CCU→导管室或手术室→CCU/ICU

再造流程：急诊室胸痛中心（CPC）→导管室→CCU→住院处;④NSTE的ACS干预对策;低危人群的判别和处理：如果病人无心电图异常表现，而且两次肌钙蛋白的检测均为阴性，可判为低危人群，可选用ASA、氯吡格雷、β受体阻滞剂、硝酸盐制剂和钙离子拮抗剂。进行系统随访观察。病情稳定进行非侵袭性运动试验，如有必要行CAG来确认或建立冠脉疾病的诊断和评估未来发生事件危险。;（4）治疗措施;?调整血脂治疗他汀类药

细胞外间质促进剂转移生长因子β（TGF-β）、干扰素r（IFN-r）

斑块内炎症和细胞外间质降解抑制剂（MMPs抑制剂）

抗感染抑制炎症反应，大环内酯类抗生素

抗氧化剂

β受体阻带剂

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。;②??抗血栓疗法

抗血小板药：阿司匹林(ASA)、噻氯匹定(tiolo