病毒性肝炎肝硬化.pptVIP

病毒性肝炎;一、概述;二、基本病变;肝细胞变性;;①.点状坏死Spottynecrosis;;;;④.桥接坏死Bridgingnecrosis;;（二）炎细胞浸润：

主要是淋巴细胞、单核细胞。

;

（三）间质反应性增生和肝细胞再生。

1.肝窦kupffer细胞增生肥大：

属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应

部位：肝血窦

功能：吞噬和调节免疫反应

增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁

上脱入窦内成游走的吞噬细胞;2.间叶细胞及成纤维细胞的增生：

间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润

反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生

可发展成肝纤维化及肝硬化。

;;;三、临床病理类型;肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变;急性病毒性肝炎;转归：

1）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。

2）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢复。

3）乙型肝炎有5-10%转为慢性，极少数（约1%）发展为急性重型肝炎。

丙型肝炎50%转为慢性。;（二）慢性普通型肝炎;２．中度慢性肝炎：

（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，

中度碎片坏死及桥接坏死

（2）肝小叶内有纤维间隔形成

（3）小叶结构大部分保存;３．重度慢性肝炎;;（三）重型病毒性肝炎;肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-

800克，质软，被膜皱缩

;光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。;结局;２.亚急性重型肝炎：

肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。;肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色

;光镜：

新旧不等的大片状肝细胞坏死；

肝细胞结节状再生；

网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；

炎细胞浸润；;四、临床病理联系;五、结局

1.自（治）愈

2.迁延不愈

3.恶化

4.死亡原因;肝硬化

;肝细胞弥漫变性坏死

纤维组织增生

肝细胞结节状再生;二、病因和发病机制;

;portalcirrhosis;三、分类

按病因分类：

病毒性肝炎性、酒精性、

胆汁性、淤血性、

寄生虫性、隐源性.

;按形态分类：

小结节型（φ＜3cm）

大结节型（φ＞3cm）

大小结节混合型

;结合病因及病变分类：

门脉性、坏死后性、

胆汁性、淤血性、

寄生虫性、色素性

;（一）门脉性肝硬化;1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等

（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸;2.病变

（1）肉眼：

早中期：外观改变不明显；

晚期：变小、变轻、变硬；

表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm

（苦瓜皮样外观）

切面观结节大小相近，呈黄褐色（脂

变）或黄绿色（淤胆）；纤维间

隔薄，厚薄均匀：;;（2）镜下

１）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细

胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵

圆形的肝细胞团。

;中央V：偏位、缺如、俩以上

假小叶肝细胞排列紊乱，变性再生细胞

包含汇管区

纤维结缔组织增生

间质炎细胞浸润

小胆管增生;假小叶形成;1）门脉高压症(portalhypertension)

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓

c腹水

d侧支循环形成;侧支循环形成：

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血

③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

;门静脉压力增高;2)肝功能不全(hepaticfailure)

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

;(二)坏死后性肝硬化

;1.病因：