休克与心肺功能支持.pptVIP

休克与心肺功能支持：临床救治的关键时刻

第一章休克的本质与分类

什么是休克？核心定义休克是指各种强烈致病因素作用于机体，导致有效循环血量急剧减少，组织血液灌注严重不足，引起细胞缺氧和代谢紊乱的危急综合征。这是一个进展性的病理过程，如不及时救治，可导致多器官功能衰竭甚至死亡。病理生理机制休克的本质是微循环障碍。当组织灌注不足时，细胞无法获得足够的氧气和营养物质，转为无氧代谢，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。同时，细胞膜功能受损，钠钾泵失效，最终导致细胞死亡。心源性休克心脏泵功能衰竭感染性休克败血症导致低容量性休克血容量丢失阻塞性休克循环梗阻分布性休克

心源性休克的典型表现1血流动力学改变收缩压持续低于90mmHg或较基础值下降超过40mmHg，平均动脉压低于65mmHg。心率常常代偿性增快，超过100次/分，但在某些情况下可能出现心动过缓。心输出量显著降低，心脏指数﹤2.2L/min/m2。2组织灌注不足表现皮肤湿冷、苍白或发绀，毛细血管充盈时间延长（﹥2秒）。尿量减少至﹤0.5mL/kg/h，反映肾脏灌注不足。患者可出现烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等中枢神经系统症状。3实验室检查异常血乳酸水平升高（﹥2mmol/L），反映组织缺氧和无氧代谢。动脉血气分析显示代谢性酸中毒。心肌标志物如肌钙蛋白、CK-MB升高。BNP或NT-proBNP显著升高。4影像学诊断依据心电图可见ST段改变、病理性Q波或新发束支传导阻滞。超声心动图显示左室射血分数（LVEF）﹤40%，室壁运动异常，可能存在机械并发症如室间隔穿孔或二尖瓣反流。胸部X线可见肺水肿征象。典型病例：65岁男性患者，急性前壁心肌梗死3小时后出现血压下降至75/50mmHg，心率120次/分，皮肤湿冷，尿量显著减少。急诊冠脉造影显示左前降支近端完全闭塞，超声心动图LVEF25%，诊断为心源性休克，立即行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并启动IABP辅助。

心源性休克的心脏损伤超声心动图关键指标左室射血分数（LVEF）：心源性休克时通常﹤40%，严重者﹤30%室壁运动评分指数（WMSI）：评估心肌收缩功能的重要参数心输出量和心脏指数：直接反映心脏泵功能下腔静脉直径：评估容量状态和右心功能功能评估意义超声心动图是床旁评估心脏功能的首选方法，可快速识别心源性休克的病因和严重程度。动态监测心脏功能变化，可指导治疗策略调整，评估机械辅助装置的必要性，并预测患者预后。

第二章休克的早期识别与急救原则时间就是生命，这句话在休克救治中体现得淋漓尽致。早期识别休克征象，迅速启动急救措施，是降低死亡率的关键。本章将重点介绍休克的临床识别要点和规范化的急救流程。

休克的临床征象1休克代偿期（可逆期）患者神志清醒但烦躁不安，皮肤苍白，四肢湿冷，脉搏细速，收缩压正常或稍降（﹥90mmHg），舒张压升高，脉压差缩小。尿量轻度减少。此期通过积极治疗可完全逆转。2休克抑制期（失代偿期）意识模糊或淡漠，皮肤发绀、湿冷，毛细血管充盈时间﹥3秒。血压明显下降，收缩压﹤90mmHg，甚至测不到。脉搏细弱或摸不清。尿量明显减少（﹤25mL/h）或无尿。代谢性酸中毒加重。3休克难治期（不可逆期）患者昏迷，对刺激无反应。皮肤出现花斑、紫绀。血压测不到，甚至心跳停止。无尿。多器官功能衰竭表现明显。此期即使积极治疗也难以挽回生命。黄金1小时概念：从休克发生到开始有效治疗的第一个小时，是决定患者预后的关键时期。在这段时间内，及时识别、快速诊断、积极干预，可显著提高存活率。毛细血管充盈时间（CRT）按压指甲床或前额皮肤5秒后松开，观察血色恢复时间。正常﹤2秒，延长提示外周灌注不足，是休克早期敏感指标。尿量监测正常成人尿量为0.5-1mL/kg/h。尿量﹤0.5mL/kg/h持续2小时以上，提示肾脏灌注不足，是休克的重要指标。留置导尿管进行动态监测。精神状态评估采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）或简化的AVPU系统（Alert清醒、Verbal对言语有反应、Pain对疼痛有反应、Unresponsive无反应）评估意识水平变化。

急救黄金4分钟：心肺复苏与自动体外除颤器心肺复苏（CPR）标准流程01评估与呼救确认环境安全，轻拍患者肩部并大声呼唤，判断有无反应。检查呼吸和颈动脉搏动（不超过10秒）。立即呼救，启动急救系统，取来AED。02胸外按压将患者仰卧于硬质平面，按压位置为胸骨下半部（两乳头连线中点）。按压深度5-6厘米，频率100-120次/分。保证充分回弹，减少按压中断。03开放气道采用仰头抬颏法（无颈椎损伤）或推举下颌法（疑有颈椎损伤）开放气道。清除口腔异物。04人工呼吸每次吹气1秒，见胸廓起伏即可。按压与通气比例为30:2。若不愿或不能进行人工呼吸，可单纯胸外按压。05AED使用AED到达后立即打开，按照语音