休克与循环支持技术.pptVIP

休克与循环支持技术：现代重症救治的关键突破

第一部分

第一章：休克的全景认知

休克:生命的急性循环衰竭

核心定义

休克是由各种强烈致病因素作用于机体,导致有效循环血量急剧减少,组织灌注严重不足,引发细胞代谢障碍、功能受损乃至多器官功能衰竭的危重综合征。其本质是组织供氧与需氧之间的严重失衡。

病理统一性

尽管休克的病因多样,但最终病理过程具有共同特征:组织灌注压力下降,氧输送减少,细胞有氧代谢受阻转为无氧代谢,乳酸堆积导致代谢性酸中毒,最终引发多器官功能障碍综合征。

低血容量性休克

失血、脱水等导致循环血量绝对不足

心源性休克

心脏泵血功能严重受损,心排出量急剧下降

梗阻性休克

心脏压塞、肺栓塞等机械性阻断血流

分布性休克

休克的临床表现与诊断挑战

01

典型临床表现

低血压(收缩压90mmHg或较基线下降40mmHg)、心动过速、少尿(0.5ml/kg/h)、皮肤湿冷苍白、意识障碍从烦躁不安到嗜睡昏迷

02

早期诊断困境

代偿期血压可能维持正常,传统生命体征敏感性不足。年轻患者的代偿能力强,往往在失血30%以上才出现低血压,此时已错过最佳治疗窗口

03

关键诊断指标

血乳酸水平2mmol/L提示组织灌注不足,碱缺失(BD)增加反映代谢性酸中毒程度,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)70%提示氧供需失衡

多参数综合评估

休克的隐形杀手——组织缺氧

当皮肤变得苍白湿冷时,这是机体代偿性将血流集中于重要脏器的信号。然而,这种代偿的代价是外周组织的严重缺氧。微循环障碍一旦发生,即使恢复血压,组织损伤也可能不可逆转。早期识别、及时干预,才能阻断这一恶性循环。

第二部分

第二章:休克的病理生理机制

理解休克的病理生理机制是制定精准治疗策略的基础。从代偿机制的启动到失代偿的发生,从细胞代谢障碍到器官功能衰竭,每一个环节都蕴含着治疗的机会与挑战。本章将深入剖析休克发生发展的生理学基础,揭示机体在应对循环衰竭时的复杂反应。

代偿机制与潜在风险

交感神经激活

儿茶酚胺大量释放,心率加快,心肌收缩力增强,皮肤、肾脏、内脏血管收缩,血液重新分布至心脑等重要器官

RAAS系统启动

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进水钠重吸收,增加循环血量,提升血管张力以维持血压

代偿的双刃剑

短期代偿维持生命,但长期血管收缩加重组织缺血,肾脏灌注不足导致急性肾损伤,掩盖早期休克表现延误治疗

临床警示:代偿期患者生命体征可能相对稳定,但组织灌注已严重不足。必须依靠血乳酸、尿量、末梢灌注等指标进行早期识别,而不能仅凭血压判断病情。

组织缺氧与再灌注损伤

无氧代谢启动

细胞氧供不足,线粒体有氧代谢受阻,糖酵解成为主要能量来源,ATP生成显著减少

乳酸堆积酸中毒

无氧代谢产生大量乳酸,血乳酸水平升高,代谢性酸中毒进一步损害细胞功能和酶活性

炎症介质释放

缺血再灌注引发氧自由基爆发,炎症介质(TNF-α、IL-1、IL-6)大量释放,启动全身炎症反应

多器官功能障碍

微循环障碍持续,毛细血管通透性增加,组织水肿加重,最终导致多器官功能衰竭(MODS)

缺血再灌注损伤是休克治疗中的矛盾体:恢复灌注是救治的目标,但再灌注本身也会造成二次打击。这要求我们在复苏过程中既要及时恢复组织灌注,又要采取措施减轻再灌注损伤,如控制性液体复苏、抗氧化治疗等。

第三部分

第三章:休克的分类与临床分型

休克的病因多样,临床表现各异,准确分型是制定针对性治疗方案的前提。根据病因和血流动力学特点,休克主要分为低血容量性、心源性、梗阻性和分布性四大类。每一类休克都有其独特的病理机制和治疗要点,需要临床医生精准识别、快速决策。

低血容量性休克

常见病因

创伤性失血:多发伤、骨盆骨折、肝脾破裂

非创伤性失血:消化道大出血、宫外孕破裂

体液丢失:严重呕吐腹泻、大面积烧伤、糖尿病酮症酸中毒

第三间隙积液:肠梗阻、腹膜炎、胰腺炎

诊断要点

明确失血或失液病史,颈静脉充盈不明显,中心静脉压(CVP)降低,对液体复苏反应良好。血细胞比容、血红蛋白水平可能暂时正常(急性期血液浓缩),需动态监测。

1

I级失血(15%)

心率轻度增快,血压正常,尿量正常,可能仅有轻度焦虑

2

II级失血(15-30%)

心率100次/分,收缩压正常,脉压缩小,尿量减少,烦躁不安

3

III级失血(30-40%)

心率120次/分,收缩压下降,少尿,明显焦虑意识障碍

4

IV级失血(40%)

心率140次/分,严重低血压,无尿,意识模糊或昏迷

心源性休克

急性心肌梗死

最常见病因,尤其是累及左心室前壁或多支血管的大面积心梗。当心肌梗死面积40%时,心排出量急剧下降,触发心源性休克。

机械性并发症

室间隔穿孔、乳头肌断裂导致急性二尖瓣反流、心室游离壁破裂引起心包填塞,均可在心梗后数日内发生,死亡率极高。

严重心律失常

室性心动过速、心室颤动