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休克与多学科协作救治全景

第一章休克基础与病理机制

什么是休克?核心定义休克是有效循环血容量锐减,导致组织灌注不足和细胞代谢紊乱的危重病理状态。其本质是微循环障碍导致的组织缺氧与代谢功能衰竭。典型表现低血压:收缩压90mmHg或下降40mmHg心率增快:代偿性心动过速100次/分尿量减少:0.5ml/kg/h提示肾灌注不足意识障碍:烦躁不安或嗜睡昏迷病理演变

休克的主要类型1低血容量性休克由失血、脱水、烧伤等原因导致循环容量绝对不足。严重创伤失血、消化道大出血、大面积烧伤是常见病因。快速补充血容量是救治关键。2心源性休克心脏泵功能严重衰竭,如急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏瓣膜病变。心输出量锐减导致组织灌注不足,死亡率高达40-50%。3分布性休克包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。血管扩张导致相对容量不足,炎症介质释放加剧微循环障碍,需针对病因精准治疗。梗阻性休克

休克的核心病理机制微循环障碍早期血管痉挛导致组织缺血,后期扩张淤血加重缺氧。微循环通透性增加,血浆外渗进一步减少有效循环量。炎症介质释放TNF-α、IL-6等促炎因子大量释放,加剧毛细血管渗漏和内皮损伤。炎症级联反应导致全身炎症反应综合征。细胞代谢紊乱组织缺氧导致无氧代谢增强,乳酸堆积引起代谢性酸中毒。线粒体功能障碍,ATP生成不足,细胞能量耗竭。凝血系统激活内皮损伤和血流淤滞激活凝血系统,形成微血栓。弥散性血管内凝血(DIC)消耗凝血因子,加重出血和组织缺血。

微循环障碍的动态演变微循环是休克病理生理的核心环节。早期代偿阶段,交感神经兴奋导致皮肤和内脏血管收缩,保证心脑等重要器官供血。随着休克进展,血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降,血管扩张淤血,毛细血管通透性增加,大量液体渗出血管外,形成恶性循环。关键病理特征微血栓形成阻塞微循环通路内皮细胞损伤加剧炎症反应组织间隙水肿压迫毛细血管缺血-再灌注损伤加重器官功能障碍

第二章休克的临床诊断与监测准确诊断与动态监测是休克救治成功的前提。传统生命体征指标结合先进血流动力学监测技术,能够早期识别休克并评估治疗反应,为多学科协作提供客观依据。

休克的早期识别关键指标休克指数(SI)SI=心率/收缩压,正常值0.5-0.7。SI≥1提示休克风险显著增加,SI≥1.5提示严重失血性休克。简便易行,适合急诊快速评估。血乳酸水平组织低灌注和缺氧的敏感指标,正常值2mmol/L。乳酸4mmol/L提示组织灌注严重不足,死亡风险增加。动态监测乳酸清除率指导复苏效果。尿量监测尿量0.5ml/kg/h提示肾脏灌注不足,是休克早期表现。持续少尿可能进展为急性肾损伤,需密切监测肾功能和电解质平衡。意识状态脑灌注不足的直接表现,早期烦躁不安,进展为嗜睡、昏迷。格拉斯哥昏迷评分(GCS)动态评估可反映脑灌注改善或恶化趋势。

休克的血流动力学监测无创监测生命体征持续监测包括血压、心率、血氧饱和度。床旁心脏超声评估心输出量、下腔静脉充盈度和心脏收缩功能,快速判断容量状态。微创监测PiCCO系统通过动脉导管监测心脏前负荷、全心舒张末期容积、血管阻力等参数。脉搏轮廓连续心输出量监测为液体复苏提供精准指导。有创监测肺动脉漂浮导管测量中心静脉压、肺毛细血管楔压、心输出量等金标准参数。虽有创伤性和并发症风险,但在复杂休克病例中仍有重要价值。

休克的实验室监测动脉血气分析评估酸碱平衡和氧合状态的核心指标。代谢性酸中毒(pH7.35,HCO??降低)提示组织缺氧严重。碱剩余(BE)反映酸碱失衡程度,BE-5mmol/L提示显著代谢性酸中毒。凝血功能监测血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)评估凝血功能。D-二聚体升高提示DIC风险,纤维蛋白原降低表明消耗性凝血障碍。血常规检查评估红细胞、血红蛋白和血小板水平,判断失血程度和凝血功能。白细胞计数升高提示感染或应激反应。动态监测血乳酸和碱剩余,乳酸清除率10%/2小时提示复苏有效。

休克诊断的挑战与误区代偿期易被忽视血压正常不代表无休克,代偿期组织缺氧可能被掩盖。年轻患者代偿能力强,血压可维持在正常范围,但组织灌注已严重不足。单一指标局限性传统指标如血压、心率单独使用敏感性和特异性不足。血压受多种因素影响,心率可能因β受体阻滞剂而不增快。需综合评估多指标联合评估更准确,需结合临床表现、实验室数据和影像学检查。动态监测趋势比单次数值更有意义。临床提示:对疑似休克患者,即使血压正常,只要存在组织低灌注证据(如乳酸升高、尿量减少、意识改变),就应启动积极救治,避免延误最佳治疗时机。

动态监测:休克管理的核心1初始评估入院即刻完成生命体征、血气、乳酸、血常规等基线检查,建立血流动力学监测,明确休克类型和严重程度。2早期复苏期每15-30分钟评估液体反应性、乳酸清除情况、尿量变化。根据