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呼吸困难的诊断与治疗总结2026

f概念

呼吸困难是指病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运

动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绡、呼

吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

二、病因与发生机制

呼吸系统疾病

气道阻塞如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄

或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

肺部疾病如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫

性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等。

胸壁、胸廓、胸膜腔疾病如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气

胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等。

神经肌肉疾病如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎

和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。

膈肌运动障碍如膈肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和

妊娠末期等。

循环系统疾病:

常见于各种原因所致的左心和（或）右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原

发性肺动脉高压等。

中毒如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氤

化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。

神经精神，性疾病如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿

等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如焦虑

症、瘴症等。

血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。

根据发生机制及临床表现特点，呼吸困难可分为以下五种类型

肺源性呼吸困难主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致

缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。

吸气性呼吸困难呼吸肌极度用力，胸腔负压增加。常见于喉、气管和

大气管狭窄与阻塞，如喉头水肿、气管内异物，表现为吸气费力、“三

凹征”、干咳及高调吸气性喉鸣。

呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管的痉挛或炎症。常见

于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性

泛细支气管炎等，表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长、呼气期

哮鸣音。

混合性呼吸困难肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍。

常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质

疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等，表现为吸气期及呼气

期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅、呼吸音异常或病理性呼吸

音。

心源性呼吸困难主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心

衰竭时呼吸困难更为严重。

左心衰:肺淤血和肺泡弹性降低,机制包括肺淤血使气体弥散功能降低、

肺泡张力增高刺激牵张感受器通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢、肺泡弹

性减退使肺活量减少、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。表现

为混合性呼吸困难、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，

严重时可出现面色发绡、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两

肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。

右心衰体循环淤血，机制包括右心房与上腔静脉压t刺激压力感受器

反射性兴奋呼吸中枢、血氧含量］乳酸、丙酮酸性产物堆积刺激呼吸中

枢、淤血性肝大、胸水、腹水呼吸运动受限。严重时也可引起呼吸困难，

但程度较左心衰竭轻，临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性

心脏病或由左衰竭发展而来，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包

积液。

中毒性呼吸困难:

主要是由于代谢性酸中毒、药物、化学毒物中毒等引起。

代谢，性酸中毒:代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、

主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。

药物中毒某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫

药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。

化学毒物中毒:导致机体缺氧刺激或抑制呼吸中枢。如一氧化碳中毒时，

吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力

导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为

高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；割化物中毒时，氧离子抑制

细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困

难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。

神经精神性呼吸困难

颅压t,脑供血1:抑制呼吸中枢，导致呼吸I,深浅节律异常（比奥

式，双吸气…），常见于脑出血、脑外伤、脑膜炎。

精神心理因素呼吸困难，呼吸浅快，过度通气导致呼碱。神经官能症

患者可出现叹气式呼吸（功能性）。

血源性呼吸困难RBC携。2量I,血氧含量I,缺血与BPI刺激

呼吸中枢，导致呼吸t。表现为