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痛风抗炎症治疗指南2025版

一、前言

痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍导致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积

在关节及周围组织引起的晶体相关性关节病，其核心病理生理特征为血尿酸过饱和形成尿

酸盐结晶，诱发急性炎症反应。近年来，随着全球居民生活方式西化及人口老龄化，痛风

发病率呈逐年上升趋势，且发病年龄逐渐年轻化。据2024年全球痛风流行病学数据显示，

欧美国家痛风患病率为2%-4%，我国成人痛风患病率已达1.1%，患病人数超过1400万。

急性痛风性关节炎发作时患者常表现为关节剧烈疼痛、红肿、皮温升高，严重影响生活质

量；若长期控制不佳，可导致慢性痛风性关节炎、痛风石形成、关节畸形，甚至并发肾脏

损害（如尿酸性肾结石、慢性间质性肾炎）及心血管疾病。

抗炎症治疗是痛风管理的核心环节，贯穿于急性发作期、发作间歇期及慢性期全程。

本指南基于2020年以来国内外最新临床研究证据（包括随机对照试验、Meta分析、真实

世界研究等），结合多学科专家共识，针对痛风抗炎症治疗的策略、药物选择、疗程及安

全性管理等内容进行系统更新，旨在为临床医师提供规范化、个体化的治疗指导，以改善

患者预后。

二、痛风炎症的病理生理机制

2.1尿酸盐结晶的形成与沉积

血尿酸水平是尿酸盐结晶形成的关键决定因素。正常人体血尿酸溶解度约为6.8毫克

每分升（392微摩尔每升），当血尿酸浓度超过此阈值时，尿酸盐易析出并以针状结晶形

式沉积于关节软骨、滑膜、肌腱及其周围的软组织中。关节腔内的尿酸盐结晶可通过以下

途径诱发炎症反应：

•直接刺激作用：结晶机械性损伤滑膜细胞，释放乳酸、前列腺素等致炎物质；

•免疫激活作用：结晶被滑膜巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬，激活NLRP3炎症小体，促进白细胞介素-1

β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放，进一步招募炎症细

胞浸润。

2.2炎症级联反应的放大

急性痛风发作时，炎症反应呈“瀑布式”放大：中性粒细胞在趋化因子（如IL-8）

作用下大量聚集并吞噬尿酸盐结晶，释放溶酶体酶、活性氧及花生四烯酸代谢产物（如前

列腺素E2、白三烯B4），加重滑膜炎症和组织损伤；同时，局部血管扩张、通透性增加，

导致关节腔内液体渗出、水肿，临床表现为红、肿、热、痛。若炎症未及时控制，可持续

数天至数周，甚至进展为慢性滑膜炎。

2.3慢性炎症与组织损伤的机制

长期反复发作的痛风性关节炎可导致滑膜纤维化、软骨侵蚀及骨质破坏。尿酸盐结晶

持续刺激滑膜细胞增殖，分泌转化生长因子-β（TGF-β）、基质金属蛋白酶（MMPs）等，

促进滑膜增生和血管翳形成；同时，结晶沉积部位的慢性炎症导致成骨细胞功能抑制、破

骨细胞活性增强，最终引起关节畸形和功能障碍。

三、痛风抗炎症治疗的目标与原则

3.1治疗目标

3.1.1短期目标

•快速缓解急性痛风性关节炎的症状（如疼痛、红肿），通常要求24小时内疼痛缓解50%，72小时内症

状显著改善；

•减少炎症对关节及周围组织的损伤，避免病情迁延。

3.1.2长期目标

•预防急性发作频率（每年发作≤1次）；

•控制慢性炎症，阻止关节结构破坏和畸形；

•降低并发症（如痛风石、肾脏损害）的发生风险。

3.2治疗原则

3.2.1个体化治疗

根据患者的年龄、性别、肝肾功能、合并症（如高血压、糖尿病、冠心病）、药物过

敏史及血尿酸水平制定治疗方案。例如，合并慢性肾功能不全的患者应避免使用秋水仙碱，

优先选择非甾体抗炎药（NSAIDs）中的选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂。

3.2.2分期治疗

•急性发作期：以快速控制炎症、缓解症状为核心，尽早（发作后24小时内）启动抗炎症治疗；

•发作间歇期及慢性期：在降尿酸治疗基础上，长期维持抗炎症预防，减少急性发作风险。

3.2.3联合治疗

对于严重或难治性急性痛风发作（如多关节受累、合并痛风石），可考虑NSAIDs、

秋水仙碱及糖皮质激素中的两种药物联合使用，但需注意药物不良反应叠加风险。

四、急性痛风性关节炎的抗炎症治疗

4.1治疗时机与药物选择