高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识(2025年版).pdfVIP

高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识

一、前言

高尿酸血症和痛风是一组与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所致的代谢性疾病，其发病

率在我国呈现逐年上升趋势，且患者群体逐渐年轻化，已成为危害国民健康的重要公共卫

生问题。近年来，随着国内外对高尿酸血症和痛风基础与临床研究的不断深入，新的诊疗

证据和治疗手段不断涌现。为进一步规范我国高尿酸血症和痛风的诊疗行为，提高临床治

疗水平，改善患者预后，中华医学会内分泌学分会、中华医学会风湿病学分会、中国医师

协会内分泌代谢科医师分会等多学科专家共同制定本共识。本共识在参考国内外最新指南

和研究证据的基础上，结合我国的临床实践特点，对高尿酸血症和痛风的诊断、治疗目标、

治疗策略等方面进行了系统阐述，旨在为临床医师提供科学、合理、规范的诊疗依据。

二、高尿酸血症和痛风的定义与流行病学

2.1定义

高尿酸血症是指在正常饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420微摩尔

每升，女性高于360微摩尔每升。痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少导

致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引起的急性炎症反应和慢性损伤的

疾病。痛风可分为原发性和继发性两大类，原发性痛风多与遗传因素有关，继发性痛风则

由其他疾病或药物等因素引起。

2.2流行病学

近年来，我国高尿酸血症和痛风的发病率持续上升。据相关调查数据显示，我国高尿

酸血症的总体患病率已达13.3%左右，患病人数超过1.8亿。其中，男性患病率约为

19.4%，女性患病率约为7.9%。痛风的患病率也在不断增加，目前我国痛风的总体患病率

约为1.1%，患病人数超过1400万。高尿酸血症和痛风的发病具有明显的地域差异和人群

差异，沿海地区和经济发达地区的患病率明显高于内陆地区和经济欠发达地区，中老年人、

肥胖人群、高血压患者、糖尿病患者等人群的患病率相对较高。

三、高尿酸血症和痛风的发病机制

3.1尿酸的生成与排泄

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以

及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。正常情况下，人体内尿酸的生成与排泄处于动态平

衡状态，以维持血尿酸水平的稳定。尿酸的排泄主要通过肾脏和肠道两条途径，其中肾脏

排泄占主导地位，约占尿酸总排泄量的70%-80%，肠道排泄占20%-30%。

3.2高尿酸血症的发病机制

高尿酸血症的发生主要与尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少有关。尿酸生成过多的

原因包括遗传因素（如嘌呤代谢相关酶的缺陷）、饮食因素（如高嘌呤饮食）、疾病因素

（如白血病、淋巴瘤等）等。尿酸排泄减少的原因包括肾脏疾病（如肾小球滤过功能下降、

肾小管重吸收增加等）、药物因素（如利尿剂、阿司匹林等）、内分泌疾病（如甲状腺功

能减退症等）等。

3.3痛风的发病机制

痛风的发病机制主要与尿酸盐结晶的形成和沉积有关。当血尿酸水平超过其在血液中

的溶解度时，尿酸盐结晶便会析出并沉积在关节及周围组织中。尿酸盐结晶可激活机体的

免疫系统，引起中性粒细胞浸润、炎症介质释放等一系列炎症反应，导致关节红肿、疼痛、

发热等急性痛风性关节炎的症状。长期反复的炎症反应可导致关节软骨和骨质破坏，形成

慢性痛风性关节炎、痛风石等。

四、高尿酸血症和痛风的临床表现与诊断

4.1临床表现

4.1.1高尿酸血症的临床表现

大多数高尿酸血症患者无明显临床症状，仅在体检或因其他疾病检查时发现血尿酸水

平升高，称为无症状性高尿酸血症。部分患者可发展为痛风，出现痛风性关节炎、痛风石、

肾脏损害等临床表现。

4.1.2痛风的临床表现

痛风的临床表现可分为急性发作期、间歇期和慢性期。

急性发作期：多在夜间或清晨突然发病，表现为关节剧烈疼痛、红肿、发热，活动受

限。最常见的受累关节为第一跖趾关节，其次为足背、踝、膝、腕、指等关节。急性发作

期一般持续数天至数周，可自行缓解，但易反复发作。

间歇期：急性发作期缓解后，患者进入间歇期，可无明显症状，或仅有轻微的关节不

适。间歇期的长短不一，可为数周、数月或数年，随着病情的进展，间歇期逐渐缩短。

慢性期：长期反复的急性发作可导致关节软骨和骨质破坏，形成慢性痛风性关节炎。

患者可出现关节畸形、活动受限，同时可伴有痛风石的形成。痛风石常见于关节周围、耳

廓、皮下组织等部位，表现为大小不一的隆起，质地坚硬，可破溃流出白色尿酸盐结晶。

此外，痛风患者还可出现肾脏损害，表现为尿酸性肾结石、慢性间质性