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甲状腺功能减退症诊断与治疗指南

一、前言

1.1指南制定背景与目的

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导

致的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。

近年来，随着全球人口老龄化、环境因素变化及诊断技术的进步，甲减的发病率呈逐年上

升趋势。据流行病学调查数据显示，我国社区人群临床甲减患病率约为1.0%，亚临床甲

减患病率约为12.9%，且女性患病率显著高于男性，随年龄增长患病率逐渐升高。甲减若

未及时诊断和治疗，可累及心血管、神经、消化、生殖等多个系统，严重影响患者生活质

量，增加心血管疾病风险及死亡率。因此，制定一部基于最新循证医学证据、适合我国临

床实践的甲减诊断与治疗指南，对于规范临床诊疗行为、提高医疗质量、改善患者预后具

有重要意义。

1.2指南制定方法与证据等级

本指南由中华医学会内分泌学分会组织国内甲状腺疾病领域专家、流行病学专家、循

证医学专家等共同制定。指南制定过程严格遵循循证医学原则，通过系统检索PubMed、

Embase、CochraneLibrary、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台等数据库，收集

2010年1月至2024年12月发表的相关中英文文献。采用GRADE（Gradingof

RecommendationsAssessment,DevelopmentandEvaluation）系统对证据质量和推荐强

度进行分级。证据质量分为高（A）、中（B）、低（C）、极低（D）四级，推荐强度分为

强推荐（1）和弱推荐（2）两级。对于缺乏高级别证据的临床问题，结合专家共识和临床

经验形成推荐意见。

1.3指南适用范围

本指南适用于各级医疗机构的内科、内分泌科、妇产科、儿科、老年科等相关科室临

床医师，旨在为甲减的诊断、治疗、随访及管理提供规范化指导。指南内容涵盖成人甲减、

妊娠期甲减、儿童青少年甲减、老年甲减等不同人群的诊疗要点，同时包括甲减的病因学

分类、临床表现、实验室检查、鉴别诊断、治疗目标及方案、并发症管理等方面。

二、甲状腺功能减退症的病因与分类

2.1原发性甲状腺功能减退症

原发性甲减是最常见的类型，约占全部甲减的90%-95%，系甲状腺腺体本身病变导

致甲状腺激素合成和分泌不足所致。

2.1.1自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病是原发性甲减的首要病因，主要包括桥本甲状腺炎

（Hashimotothyroiditis，HT）、萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等。

桥本甲状腺炎是一种以甲状腺组织淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病，患者血清中可

检测到抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。随着病情进

展，甲状腺滤泡结构逐渐破坏，甲状腺激素合成功能减退，最终导致甲减。萎缩性甲状腺

炎可能是桥本甲状腺炎的终末期表现，或与自身免疫性甲状腺功能亢进症（Graves病）

治疗后甲状腺萎缩有关，其特征为甲状腺萎缩、TPOAb阳性，甲状腺功能呈甲减状态。

2.1.2甲状腺手术或放射性碘治疗后

甲状腺手术（如甲状腺全切术、近全切术、腺叶切除术）后，甲状腺组织大量减少，

导致甲状腺激素合成不足，是继发性甲减的常见原因之一。甲状腺癌、甲状腺功能亢进症、

巨大甲状腺肿等疾病患者接受甲状腺手术后，甲减发生率较高，尤其是甲状腺全切术后患

者几乎均会发生甲减。放射性碘（131I）治疗通过破坏甲状腺滤泡细胞达到治疗甲亢的目

的，但同时也可能导致甲状腺功能不可逆性减退。131I治疗后甲减的发生率随时间延长

而增加，治疗后1年发生率约为5%-10%，5年发生率可达30%-50%，10年以上发生率

可超过70%。

2.1.3碘缺乏或碘过量

碘是合成甲状腺激素的必需原料，碘缺乏是全球范围内导致甲减的重要原因之一，尤

其在发展中国家。长期碘摄入不足，甲状腺激素合成原料缺乏，可引起甲状腺代偿性肿大

（地方性甲状腺肿），严重时可发展为甲减。随着我国普遍食盐加碘政策的实施，碘缺乏

病已得到有效控制，但在部分偏远地区仍有散发病例。相反，长期碘过量也可导致甲状腺

功能异常，包括甲减和亚临床甲减。碘过量可通过抑制甲状腺过氧化物酶活性、促进甲状

腺自身抗体产生等机制损伤甲状腺功能，尤其在自身免疫性甲状腺疾病易感人群中更为明

显。

2.1.4药物性甲减

多种药物可干扰甲状腺激素的合成、分泌或代谢，导致药