体检人群幽门螺杆菌感染筛查与管理专家共识(2025年).pdfVIP

体检人群幽门螺杆菌感染筛查与管理专家共识

一、前言

1.1背景与意义

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是一种定植于胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，

全球自然人群感染率超过50%。我国作为发展中国家，Hp感染率高达40%至60%，是慢性

胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）的主要致病因素。

世界卫生组织国际癌症研究机构已将Hp列为Ⅰ类致癌物。近年来，随着健康体检的普及，

Hp感染的早期筛查与规范化管理成为预防胃癌及相关疾病的重要公共卫生策略。本共识

旨在结合国内外最新研究证据，为体检人群Hp感染的筛查、诊断、治疗及随访提供标准

化指导意见，以降低Hp相关疾病的发生率和死亡率。

1.2共识制定方法

本共识由中华医学会健康管理学分会、中国医师协会消化医师分会等多学科专家联合

发起，采用GRADE（GradingofRecommendationsAssessment,Developmentand

Evaluation）系统评估证据质量和推荐强度。通过检索PubMed、Embase、Cochrane

Library、中国知网（CNKI）等数据库，纳入2010年1月至2024年12月发表的中英文文

献，经专家小组反复讨论和投票，形成最终推荐意见。证据质量分为高、中、低、极低四

级，推荐强度分为强推荐（1A/1B/1C）和弱推荐（2A/2B/2C）。

1.3适用人群

本共识适用于接受健康体检的成年人群（≥18岁），包括无症状体检者、有胃癌家

族史者、消化性溃疡病史者等高危人群。儿童、孕妇、哺乳期女性及严重基础疾病患者的

筛查与管理需结合临床实际情况调整。

二、幽门螺杆菌的生物学特性与致病机制

2.1生物学特性

Hp为微需氧菌，呈螺旋形或弧形，具有鞭毛结构，可在胃黏膜表面快速移动并定植

于胃窦部。其尿素酶活性强，能分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部碱性环境，从而逃避

胃酸杀灭。Hp的基因组具有高度变异性，其中CagA（细胞毒素相关蛋白A）和VacA（空

泡毒素A）是主要毒力因子，与疾病严重程度密切相关。

2.2致病机制

Hp通过以下途径导致胃黏膜损伤：

•直接损伤：鞭毛运动和黏附蛋白（如BabA）促进细菌定植；尿素酶分解尿素产生的氨可直接刺激胃黏

膜；VacA诱导上皮细胞空泡形成和凋亡。

•免疫炎症反应：Hp抗原激活Toll样受体（TLR），触发促炎因子（如IL-8、TNF-α）释放，导致中性粒

细胞浸润和慢性炎症。

•基因毒性：CagA通过磷酸化激活细胞内信号通路，干扰细胞增殖与凋亡平衡，增加癌变风险；Hp感

染可诱导胃黏膜细胞DNA甲基化异常，导致抑癌基因沉默。

2.3传播途径

Hp主要通过口-口传播（如共餐、共用餐具）和粪-口传播（如污染水源），家庭内

聚集感染现象显著。研究显示，父母Hp阳性者其子女感染率较阴性家庭高2-3倍。此外，

医源性传播（如胃镜检查后交叉感染）虽罕见，但需重视内镜消毒规范。

三、幽门螺杆菌感染的流行病学特征

3.1全球流行现状

全球Hp感染率约为50%，发展中国家（如印度、非洲国家）高达70%-80%，发达国家

（如美国、日本）约为30%-40%。近年来，随着卫生条件改善和根除治疗普及，部分国家

感染率呈下降趋势，但我国仍处于高感染水平。

3.2我国流行特征

3.2.1地区分布

我国Hp感染率存在显著地区差异：

•东部沿海地区：35%-45%（经济发达，卫生条件好）

•中西部地区：50%-65%（农村地区高于城市）

•西南地区：60%-70%（饮食习惯影响，如喜食腌制食品）

3.2.2年龄与性别差异

感染率随年龄增长而升高，50岁以上人群感染率超过60%；男女感染率差异无统计学

意义（男性52.3%vs女性50.8%）。

3.2.3危险因素

危险因素OR值（95%CI）证据等级

共餐制2.31（1.89-2.83）1A

胃癌家族史1.87（1.