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中国血管性认知障碍诊治指南精准诊疗，守护认知健康

目录第一章第二章第三章VCI概述流行病学与负担病因与临床分型

目录第四章第五章第六章诊断标准与流程预防与治疗策略指南推荐与实施

VCI概述1.

定义与主要病因血管性认知障碍（VCI）是由高血压病、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素引起的认知功能障碍综合征，这些因素通过损害血管内皮功能导致脑血流灌注异常。脑血管病危险因素脑梗死和脑出血等显性脑血管病可直接破坏脑组织结构和功能网络，造成局灶性或弥漫性认知损害，是VCI最常见的直接诱因。显性脑血管事件白质疏松和慢性脑缺血等亚临床脑血管病变通过长期低灌注导致神经细胞慢性缺氧，逐渐累积形成认知功能减退的病理基础。非显性血管病变

我国60岁及以上人群痴呆患病率为6.0%，其中血管性痴呆占1.6%，是仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型，构成重大公共卫生挑战。流行病学负担高血压、糖尿病等VCI基础疾病在我国老年人群中的患病率持续攀升，导致血管性认知障碍的潜在患病人群基数庞大。危险因素高发由于早期症状隐匿且公众认知度低，大量VCI患者未得到及时识别和干预，错失治疗窗口期。诊断率不足VCI导致的长期照护需求和生产力损失给家庭和社会带来显著经济压力，预计随着人口老龄化加剧将进一步恶化。经济负担沉重在中国人群的重要性

病理共存现象约30%-60%的痴呆患者同时存在脑血管病变和阿尔茨海默病病理改变，两种机制相互作用加速认知衰退进程。临床表现叠加混合型患者往往兼具执行功能障碍（血管性特征）和情景记忆损害（AD特征），给鉴别诊断带来挑战。治疗策略差异纯血管性认知障碍需强化血管风险管理，而混合型患者还需考虑胆碱酯酶抑制剂等AD对症治疗，临床决策需个体化权衡。与阿尔茨海默病共病关系

流行病学与负担2.

年龄与患病率显著相关:80岁以上人群患病率高达25%，是65-69岁人群（2%）的12.5倍，凸显老龄化对认知障碍的直接影响。女性患病风险更高:数据显示女性痴呆患病率（7.04%）明显高于男性（4.97%），可能与激素水平及寿命差异有关。血管性痴呆占比突出:血管性痴呆患者达392万人，占全部痴呆病例的26%，提示控制高血压、糖尿病等血管风险因素对预防至关重要。就诊率严重不足:轻度痴呆就诊率仅14%，反映公众认知不足和医疗资源覆盖缺口，需加强早期筛查宣教。痴呆患病率数据

血管性痴呆比例北方地区因脑血管病高发（如华北年新增脑卒中80万例），VaD风险较南方提升1.8倍，需针对性强化区域防控。地域差异显著约60%老年痴呆与血管因素相关，其中30%-40%脑梗塞患者可能进展为VaD，脑出血及动脉硬化亦是关键诱因。病因构成复杂

卒中后高发期与比例时间窗口明确：约15%-30%卒中患者3个月内出现痴呆，脑梗塞后VaD转化率高达30%-40%，需加强卒中后3-6个月认知筛查。危险因素叠加：合并高血压（160mmHg）、糖尿病或高血脂的卒中患者，认知障碍风险倍增，血糖失控10年以上可加速脑萎缩进程。可调控风险因素慢性病管理不足：糖尿病5年内记忆障碍风险翻倍，高血压患者VaD发病率显著提升，需强化血压、血糖综合控制（目标值140/90mmHg）。不良生活方式影响：长期吸烟（尼古丁损伤血管内皮）、酗酒（神经递质紊乱）及缺乏运动（代谢异常）均会加剧卒中后认知衰退。卒中后认知障碍风险

病因与临床分型3.

长期高血压会导致脑内小血管硬化、狭窄，引起慢性脑灌注不足。收缩压每升高10mmHg，卒中风险增加50%，同时加速白质病变和微血管病变，是血管性认知障碍的核心危险因素。高血压与血管损伤高血糖状态使脑动脉病变速度达常人3倍，通过糖基化终产物损伤血管内皮，并促进Aβ沉积。胰岛素抵抗还会影响神经元能量代谢，双重打击认知功能。糖尿病代谢紊乱脑血管病及危险因素

血管性轻度认知障碍以注意力下降、信息处理速度减慢为特征，常伴情感障碍如淡漠或抑郁。MRI可见白质高信号或腔隙性梗死，但日常生活能力保留较好，属于可干预的关键窗口期。早期执行功能受损由小血管病引起，典型症状包括步态异常（拖曳步态/冻结步态）和排尿功能障碍。神经心理学评估显示额叶-皮质下环路受损，画钟测验异常率高达70%。皮质下缺血型表现约30%卒中患者6个月内出现持续认知损害，病灶位于前额叶、丘脑等关键区域时风险更高。需与谵妄鉴别，表现为记忆巩固困难而非即刻回忆障碍。卒中后认知衰退

阶梯式进展的认知衰退必须符合脑血管病临床/影像证据与认知损害的因果关系，典型表现为执行功能早于记忆衰退，常伴局灶性神经体征（如偏瘫、构音障碍）。排除性诊断标准需通过PET或脑脊液检查排除阿尔茨海默病（AD）主导的混合型痴呆，当存在显著脑血管病变时，即使合并AD病理仍优先诊断血管性痴呆。血管性痴呆定义

诊断标准与流程4.

诊断流程概述病史采集与初步筛查：通过家