急性心肌梗死药物治疗培训课件.pptVIP

基本概念;当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌

坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。

满足以下五项中任何一项标准

均可诊断为心肌梗死：;心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:

????缺血症状;

????ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];

????ECG提示病理性Q波形成;

????影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。;突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。;;基本概念;急性冠脉综合征

无ST段抬高ST段抬高

不稳定心绞痛急性心梗

非Q波心梗Q波心梗;;AT各阶段的治疗方案不同;CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI;ACS发病机制;4.斑块破裂,

内容物胆固醇,

炎症(hs-CRP)

(他汀类);;AMI紧急处置;AMI药物治疗;AMI药物治疗;再灌注治疗;溶栓治疗适应证;溶栓治疗;溶栓药物;溶栓药物;第一代溶栓药;从C族β-溶血性链球菌培养液制取、具有抗原性的蛋白质。分子量约47000～50000Da，含有414个氨基酸。1943年发现溶栓作用，1955年用于临床。

作用：链激酶与纤溶酶原前激活剂形成复合物（1：1），产生构象变化，暴露出纤溶酶原的活性部位，然后催化纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。

链激酶溶解纤维蛋白原并且消耗凝血因子Ⅴ、Ⅶ，故应用链激酶后，创伤皮肤部位和伤口出血机会增加，因此，应用链激酶时应延迟4-6小时后应用抗凝药。

;应用方法：

150万单位60分钟内静脉内注射，停用链激酶后再用抗凝治疗或抗血小板药物(如阿司匹林)治疗。

应用链激酶治疗数日后，其抗链激酶滴度可迅速比给药前增高50～100倍，并持续4～6个月，该期限内不能再度应用链激酶作为溶栓剂。;【不良反应】

出血、发热和过敏反应、血压下降、心动过缓，发生率可高达10％。

血压下降及心动过缓是由于释放的组胺和缓激肽所致。血压下降的发生与静滴速度成正比，故一般应控制在每分钟1000U/kg之内。

冠脉注射时，再灌注性心律失常(冠脉再通的标志)发生率可高达80％，最常见的是快速性室性自主心律及频繁室性早搏。

禁用于外科手术、产褥期(10天以内)、溃疡或癌性出血、新近脑内出血、明显的出血倾向等。

;从人尿液分离或从人胚肾细胞培养液制取的类胰蛋白酶。1951年发现作用，60年代用于临床，65年日本生产，90年我国生产。

;作用特点;UK无抗原性和致热源性,人体内无抗体存在,可多次重复静注。

因其价格便宜，在我国广泛应用。;使用方法;不良反应;内皮细胞合成分泌，存在于血液的丝氨酸蛋白酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。

特点

①具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，对血循环纤溶系统几无影响，因此血液中纤维蛋白原浓度改变较小，而不致发生全身性血液失凝状态，但仍可产生出血倾向。

②可静脉给药，血浆t1/25～10分钟。经肝降解，故需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率也不低。;该药已通过生物工程技术DNA重组成功（rt-PA）（商品名：爱通立），在体内滞留时间是t-PA的10倍。

;给药方法;给药方法;辅助治疗;重组纤溶酶原激活剂（r-PA）;RAPID2研究(1996)：

60、90minIRA开通率及TIMI血流rPA明显好于rt-PA,需PTCA者亦明显低于rt-PA。

INJECT研究(1995)：

6010例AMI患者rPA与SK比较,降低病死率、院内卒中、出血事件、再梗死,两者作用相同,而房颤、心源性休克、心衰、高血压发生率、ST段回降比率,rPA明显优于SK。;使用方法;溶栓药用药原则：

1.力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关。A