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肺不张伤的诱发机制与防护策略PPT

Contents目录肺不张伤的基本机制实验与临床证据临床意义总结与展望

肺不张伤的基本机制

终末肺单位闭合因素机械通气过程中，终末肺单位可能因机械压迫而闭合。机械压迫正常情况下可降低肺泡表面张力的功能性表面活性物质减少，导致终末肺单位闭合。功能性表面活性物质减少急性肺损伤会通过炎症性水肿、组织重量增加，破坏Ⅱ型上皮细胞并通过炎症蛋白使预先形成的表面活性物质失活，加剧终末肺单位闭合。炎症性水肿和组织重量增加

010302炎症性水肿与表面活性物质失活高应力复张对肺泡的损伤吸气过程特征影响损伤风险急性肺损伤通过增加组织重量和破坏Ⅱ型上皮细胞，导致表面活性物质减少，加剧肺不张伤。潮气道压产生的剪切力在塌陷肺泡与通气肺泡界面放大，破坏上皮和内皮表面及间质基质。应力大小、扩张速率和循环频率决定了高风险边界承受的力，增加反复潮式复张过程中的损伤风险。急性肺损伤加剧过程

010203在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺中，机械不均匀的分布导致高张力界面的形成。潮气道压在塌陷肺泡与通气肺泡的界面处产生剪切力，导致上皮和内皮表面变形。每次潮式呼吸伴随强力复张时，炎症反应会被启动或持续加重，这是肺损伤的核心机制之一。机械不均匀的肺组织潮气道压产生的剪切力炎症反应的启动与加重高张力界面形成

实验与临床证据

在健康麻醉动物中，潮式通气期间的高吸气压导致肺单位复