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Caspase-1抑制剂对实验性自身免疫性重症肌无力的影响与机制研究：基于细胞与分子层面的探索

一、引言

1.1研究背景

重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种由神经-肌肉接头传递功能障碍引起的罕见慢性自身免疫性神经肌肉疾病。其发病机制主要是自身抗体攻击神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体（AcetylcholineReceptor，AchR），导致受体数量减少，神经冲动传递受阻，从而使患者出现部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳的症状，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。据统计，全球范围内重症肌无力的发病率约为（8-20）/10万，患病率为（50