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丁苯酞对Aβ25-35诱导PC12细胞损害的保护效应与机制剖析

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，主要发生于老年人群，以进行性认知功能障碍、记忆力衰退、性格和行为改变等为主要临床表现。随着全球人口老龄化的加剧，AD的发病率逐年上升，已成为严重威胁老年人健康的主要疾病之一。据统计，每3秒钟，全球就会新增一位痴呆症患者，其中约60%-70%患有阿尔茨海默病，而我国目前约有1000万阿尔茨海默病患者。AD不仅给患者本人带来极大的痛苦，也给家庭和社会带来沉重的负担。然而，目前临床上仍缺乏有效的治疗方法来阻止AD的发生和进展。

AD的主要病理学特征是细胞外老年斑形成和神经细胞内神经原纤维缠结。其中，老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein，Aβ），其异常沉积被认为是AD发病的关键因素之一。Aβ是由淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）经β-分泌酶和γ-分泌酶水解产生的一种多肽，包括Aβ1-40、Aβ1-42等多种亚型。Aβ25-35是Aβ1-42的一个活性片段，具有较强的神经毒性，能够诱导神经细胞凋亡和死亡，被广泛用于建立AD的细胞模型。

PC12细胞是一种常用的神经细胞系，