百日咳李颖课件.pptVIP

（pertussis）

概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，婴儿和重症者可合并肺炎和脑病.

病原学G-鲍特菌属(Bordetella,B)百日咳鲍特菌(B.pertussis)副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)支气管腐败鲍特菌(B.bronchiseptica)鸟鲍特菌属(B.avium)……

病原学百日咳鲍特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐热的荚膜抗原，为血清分型的依据，为保护性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：细菌外膜的表面成分，可诱生保护性抗体。3.丝状血凝素(FHA):也称附着因子，可诱导保护性抗体，用于研制疫苗重要抗原成分。

病原学致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介导附着气管细胞毒素(TCT)：损伤纤毛上皮腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬内毒素(ET):引起发热及痉咳不耐热毒素(ALT):非保护性抗体

病原学抵抗力对外界理化因素抵抗力弱，56℃30min或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。

流行病学传染源为百日咳患者、隐性感染者及带菌者。成年人中咳嗽持续1周及2周以上者，有12%-32%为百日咳杆菌感染引起，成年人作为小儿传染源的意义更大。潜伏末期到病后2-3周传染性最强。

流行病学传播途径呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。易感人群近年已证实自然感染和预防注射获得免疫力，随年龄增长可逐渐消减，因此各年龄组普遍易感。5岁以下小儿易感性最高。

发病机制与病理

临床表现潜伏期多为7～10d（6～20d）（一）卡他期：起病可有中、低度发热，同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退，咳嗽加重，可持续一周左右。（二）痉咳期：阵发性痉挛性咳嗽，后可有鸡鸣样吸气，昼轻夜重，病程2～4周或更长。（三）恢复期：轻度咳嗽可持续4周或更长。

结膜下出血

结膜下血液淤积、因为氧易于扩散透过薄的膜，使血红蛋白饱和、因而颜色鲜艳：1－2周后，血液被吸收，无永久性损害。

剧烈陈咳发作过程中，胸内压急剧上升，影响静脉回流入心脏。毛细血管压突然波动。可使支撑薄弱的结膜下血管破裂引起警示性出血。

舌系带溃疡

百日咳引起的连续咳嗽

实验室检查血象检查外周血白细胞计数1周时开始升高，痉咳期达高峰，淋巴细胞比例升高。血清学检查特异性ⅠgM抗体检测可作为早期诊断。细菌学检查鼻咽拭子培养阳性率高。细菌特异性核酸检查敏感性可查出10个细菌∕ml快速

并发症呼吸系统并发症中枢神经系统并发症其他并发症支气管肺炎、支气管扩张、气胸、膈疝等百日咳脑病中耳炎、出血、疝气等

左下叶萎缩

诊断临床诊断冬春季节，当地有百日咳流行，临床出现典型阵发性、痉挛性强咳和鸡鸣样吸气声者确诊以细菌培养或鼻咽拭子细菌特异性核酸检测阳性为依据。特异性抗原抗体检测有协助诊断价值。

鉴别诊断1.百日咳综合症副百日咳鲍特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起2.肺门淋巴结核3.支原体、衣原体等所致呼吸道感染

治疗（一）一般治疗和对症治疗呼吸道隔离，保持室内温暖，减少刺激，保持气道通畅。（二）抗菌治疗卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。（三）中药：百日咳合剂

预后与病人年龄、一般健康状况及有无并发症等因素有关。新生儿、婴幼儿患者合并肺炎，特别合并脑炎着预后极差。

预防1.主动免疫包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种全细胞菌苗整支细菌灭活后做为疫苗含大量类毒素无细胞菌苗百日咳杆菌在静态培养基中生长通过离心沉淀灭活等手段除去丝状血凝素、促淋