探究内源性CO在褪黑素缓解内毒素休克诱发大鼠急性肺损伤中的关键作用.docxVIP

探究内源性CO在褪黑素缓解内毒素休克诱发大鼠急性肺损伤中的关键作用

一、引言

1.1研究背景与意义

急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）是临床常见的危重症，是由多种因素如感染、创伤、休克等引发的弥漫性肺实质损伤，也是全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS）或多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS）在肺部的典型表现。ALI病情进展迅速，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS），其病死率高达30%-70%，严重威胁患者生命健康，给社会和家庭带来沉重负担。

内毒素休克是导致ALI的重要原因之一，当机体遭受内毒素（如脂多糖，Lipopolysaccharide，LPS）侵袭时，会引发过度的炎症反应，大量炎性细胞浸润肺组织，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TumorNecrosisFactor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）等，导致肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，通透性增加，进而出现肺水肿、肺不张等病理改变，最终引发ALI。因此，深入研究内毒素休克致大鼠急性肺损伤的发病机制，寻找有效的