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慢性肾脏病的诊疗2026

慢性肾脏病的流行病学根据KDIGO的CKD定义，全球疾病负担慢性肾脏病协作组估计，2017年CKD的患病率约为9.1%，G1和G2期约占其中的5.0%，G3期占3.9%，G4期占0.16%，G5期占0.07%。上述估算数据表明，自1990年以来，CKD患病率增加了29%，这主要归因于人口老龄化。女性的CKD年龄标化患病率比男性高1.3倍，然而，一旦患上CKD后，男性的估计肾小球滤过率（eGFR）下降速度比女性更快，且男性透析或肾移植的年龄标化率约为女性的1.5倍。2017年，估计有120万人死于CKD（作为根本死因）。全球疾病负担研究预测，到2050年，CKD将成为全球第五大常见死因；在预期寿命较长的人群中，CKD的死亡排名甚至可能更高。

慢性肾脏病的主要病因对于已定的eGFR和尿白蛋白肌酐比值（uACR），肾衰竭风险似乎与CKD主要病因无关（常染色体显性遗传多囊肾病[ADPKD]除外）。无论CKD的病因是什么，关键的干预措施针对的都是肾小球滤过率下降的最终共同通路（例如RAS抑制剂和SGLT2抑制剂）。虽然如此，确定主要病因对于指导特定的治疗策略仍是必需的，例如针对血管炎或狼疮性肾炎的免疫抑制治疗。对于新确诊的CKD患者（以及急性肾损伤患者），初步检查应包括尿液试纸检测及白蛋白尿定量，血压和糖化血红蛋白测量，以及肾脏超声检查。尿液试纸检测可以发现非肉眼血尿，有助于识别肾小球肾炎。超声扫描可评估肾脏的大小、对称性，并筛查尿路梗阻和ADPKD。糖尿病和高血压是大多数地区CKD最常见的可归因病因，糖尿病则更为常见。2011年，在中国，糖尿病肾脏疾病超过了肾小球肾炎，成为更常见的CKD类型。临床上，糖尿病肾脏疾病的诊断通常基于临床怀疑，结合糖尿病病程、是否存在其他微血管并发症、并排除CKD其他原因。当患者的高血糖病史较短，或存在其他累及肾脏的全身性疾病，显微镜下血尿、eGFR或白蛋白尿出现大幅或突然变化，或血清学检查异常时，应怀疑存在其他病因。高血压肾病是CKD的另一个常见病因。长期高血压会导致肾小球瘢痕形成和血管壁增厚，但通常不伴有A3期白蛋白尿。血压与CKD之间存在双向关系，因此有些未被识别的病因（可能是遗传性）可能被错误地归因于CKD引起的继发性高血压。

肾衰竭风险评估KDIGO热图（图1）直观展示了相对于无CKD的普通参照人群，CKD个体的肾衰竭风险增高分级。由于各CKD分期的绝对风险差异显著，建议对G3–G5期CKD患者，采用经过验证的预测公式，来计算其未来需要肾脏替代治疗的绝对风险。KDIGOCKD分期命名与体系其中一种简便且广泛适用的公式是肾衰竭风险方程（kidneyfailureriskequation，基础的四变量版本仅需纳入年龄、性别、eGFR和uACR。这意味着，只要同时可获取近期的eGFR和uACR数据，便能将患者未来2年或5年的肾衰竭风险计算结果录入病历。了解风险水平，不仅有助于对患者进行指导，还能促进识别高危患者，后者可能从更密切的GFR监测以及强化治疗中受益。当5年肾衰竭风险超过3–5%时，建议转诊至肾病专科。确立根本病因至关重要，转诊以探查并及时治疗根本病因（如肾小球肾炎），或转诊以综合管理CKD并发症，同样很重要。

慢性肾脏病与心血管疾病eGFR低于60mL/min/1.73m2以及A2–A3级白蛋白尿，均与动脉粥样硬化性心血管疾病（心肌梗死、卒中和外周动脉疾病）以及以非动脉粥样硬化性心血管疾病（心衰、房颤和心源性猝死）风险升高独立相关。对上述心血管疾病相关症状和体征进行临床评估，应作为CKD整体管理的一部分。CKD与心血管疾病的关联，在不同年龄、性别、种族和糖尿病状态的人群中大体相似，这就要求对CKD患者采取统一的心血管风险管理策略。如有必要计算个体的动脉粥样硬化性心血管疾病及其死亡风险，可使用经过验证的、整合了eGFR和白蛋白尿的风险预测工具（链接：/ckdpatchscore2/）。

慢性肾脏病患者的心血管风险管理生活方式干预（包括戒烟、减重和增加体力活动）、强化降压、血糖控制、他汀治疗为基础的方案，是降低CKD患者心血管风险的核心策略。研究表明，有计划的减重可改善CKD患者的血压和血脂水平，并能降低CKD分期加重的风险，长远来看，则有助于降低心血管风险。为降低CKD患者的心血管风险，推荐血压控制目标低于130/80mmHg，部分指南鼓励在患者可耐受的情况下，将收缩压目标设为低于120mmHg，该目标得到SPRINT试验结果的支持。强化降压试验的证据表明，与标准降压目标相比，强化降压能显著降低主要不良心血管事件的风险，但强化降压方案能否降低肾衰竭风险尚不明确。鼓励将每日氯化钠摄入量限制在5g以内，膳食减盐试验提示该策略能降低血压和尿白蛋白水平。血脂异