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传染性单核细胞增多症总结2026

一、概述

定义：主要由EB病毒（EBV）原发感染引起的急性传染性疾病，不足10%由巨细胞病毒（CMV）、人类疱疹病毒6型等导致。

感染特点：原发性EBV感染多无症状，部分引发本病，常见于儿童和青少年。

典型表现：以发热、咽峡炎、淋巴结肿大为临床三联症，可合并肝脾大，外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞增多。

病程与预后：多呈自限性，多数预后良好，少数可出现噬血细胞综合征等严重并发症。

二、病原学特征（以EBV为核心）

病毒分类与发现：属疱疹病毒科γ亚科，为双链DNA病毒，具嗜B淋巴细胞特性；1964年由Epstein和Barr从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织中发现，1968年被确定为IM病原体。

病毒结构：完整颗粒呈球形，直径约150～180nm，含类核、膜壳、壳微粒、包膜；基因组长约172kb，主要侵犯B淋巴细胞。

抗原与抗体反应（原发性EBV感染）

病毒衣壳抗原（VCA）：IgM早期出现，持续1～2个月，提示新近感染；IgG稍晚出现，持续数年，代表既往感染或持续免疫。

早期抗原（EA）：IgG在急性感染期后期出现，持续3～6个月，是新近感染或EBV活跃增殖的标志。

EBV核抗原（EBNA）：IgG在恢复期出现，长期存在，提示感染进入恢复期，非新近感染。

三、流行病学

传染源：人是EBV唯一储存宿主，患者和EBV携带者为传染源；病毒在口咽部上皮细胞增殖，唾液含大量病毒，排毒持续数周至数月，长期携带者可间断/持续排毒数年。

传播途径：主要经口密切接触传播（口-口传播），飞沫传播罕见，偶见输血传播。

人群易感性与流行特征

分布：世界各地散在发生，四季均可发病，秋末春初高发，可流行。

高发人群：中国以4～6岁儿童为发病高峰，10岁时近90%儿童血清EBV抗体阳性；西方发达国家以青少年为主，6岁以下儿童原发感染多无症状，青少年中约50%表现为IM。

免疫特点：发病后可获得持久免疫功能。

四、发病机制与病理

发病机制

病毒入侵与复制：EBV经口腔进入，通过表面糖蛋白gp350/220与B淋巴细胞表面CD21结合入胞，在咽部淋巴组织复制，引发咽扁桃体炎、局部淋巴结肿大，随后入血形成病毒血症，累及全身淋巴组织及器官。

免疫应答与损伤：EBV感染B淋巴细胞后，其抗原激活T淋巴细胞免疫应答，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）增殖（外周血异常淋巴细胞主要为此类），一方面杀伤带病毒B淋巴细胞，另一方面破坏全身组织器官，导致多系统受累。

病情差异：多数良性，1个月内症状消退；10%～20%患者症状较重；不足1%出现危及生命的并发症。

病理特征：核心病变为淋巴组织良性增生，淋巴结肿大无化脓；淋巴细胞及单核/巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区T淋巴细胞增生最显著；肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统等可能受累，主要为异常多形性淋巴细胞浸润。

五、临床表现

潜伏期：儿童9～11天，成人4～7周。

前驱症状：约40%患者出现，表现为全身不适、头痛、畏寒、鼻塞、食欲缺乏、恶心、呕吐、轻度腹泻。

病程与典型表现：病程2～3周，少数迁延数月。

发热：除极轻型外均有，体温38.5～40.0℃，无固定热型，伴畏寒、寒战，热程数天至数周（可长达2～4个月），多伴出汗，早期可有相对缓脉。

淋巴结肿大：70%患者明显肿大，病程第1周内出现；浅表淋巴结普遍受累，颈部最常见，腋下、腹股沟次之；直径1～4cm，中等硬度，无粘连、压痛，肠系膜淋巴结受累可引发腹痛，热退后数周消退。

咽峡炎：半数以上患者出现，咽痛，咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀；少数扁桃体有奶油色分泌物（24～36小时融合或消失），严重时咽鼻黏膜充血水肿致吞咽困难、气道阻塞。

肝脾大：约10%患者肝大（肋下2cm内），2/3转氨酶升高，部分伴胆红素升高；半数患者轻度脾大，偶发脾破裂。

皮疹：约10%病例出现，多形性（斑丘疹、猩红热样皮疹等），多见于躯干部，起病1～2周内出现，3～7天消退，无色素沉着及脱屑。

六、实验室及其他检查

血常规检查

白细胞：早期正常或偏低，后期增至（10～20）×10?/L（可高达30～50×10?/L），淋巴细胞百分率上升；＞6岁儿童淋巴细胞比例＞50%或绝对值＞5×10?/L具诊断价值。

异型淋巴细胞：达10%～30%（＞10%或计数＞1.0×10?/L具诊断价值），病后数天出现，持续2周（其他病毒性疾病多＜10%）。

血小板：常见计数减少。

血清学检查

EBV抗体测定：抗-VCAIgM为原发感染诊断依据，抗-VCAIgG持续