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内质网应激介导镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡及α-硫辛酸的干预机制探究

一、引言

1.1研究背景

随着工业化和城市化进程的加速，环境污染问题日益严重，其中镉污染已成为全球关注的焦点之一。镉（Cadmium，Cd）作为一种具有高毒性的重金属，广泛存在于工业废气、废水和废渣中。这些含镉污染物的排放不仅对土壤、水体和空气造成了严重的污染，还通过食物链的富集作用进入人体，对人体健康构成了极大的威胁。据相关研究表明，长期暴露于镉污染环境中，会导致人体多个系统的损伤，其中对中枢神经系统的毒性作用尤为显著。

在中枢神经系统中，大鼠大脑皮质神经元起着至关重要的作用，它们参与了感觉、运动、认知、记忆等多种高级神经活动。然而，镉对大鼠大脑皮质神经元具有很强的亲和力，能够通过血脑屏障进入大脑皮质，与神经元内的生物大分子结合，干扰神经元的正常生理功能。已有研究表明，镉暴露会导致大鼠大脑皮质神经元的形态和结构发生改变，如细胞体萎缩、树突减少、突触损伤等，进而影响神经元之间的信息传递和整合。同时，镉还会诱导大鼠大脑皮质神经元发生凋亡，导致神经元数量减少，这可能是镉致中枢神经系统功能障碍的重要机制之一。

内质网（EndoplasmicReticulum，ER）是细胞内蛋白质合成、折叠、修饰和运输的重要场所，对维持细胞的正常生理功能起着关键作用。当细胞受到各种应激因素（如缺氧、氧化应激、钙稳态失衡等）的刺激时，内