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解析P300/CBP在神经病理性疼痛中组蛋白乙酰转移酶的作用机制：从分子通路到治疗新策略

一、引言

1.1研究背景与意义

神经病理性疼痛（Neuropathicpain,NP）是一种常见且严重影响患者生活质量的慢性疼痛疾病。国际疼痛研究协会（IASP）将其定义为由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的疼痛。据统计，全球神经病理性疼痛的患病率高达6.9%-10%，且有继续增长的趋势。其病因复杂多样，包括糖尿病、带状疱疹、创伤、手术、肿瘤等多种因素，均可导致神经损伤，进而引发神经病理性疼痛。例如，我国是糖尿病大国，糖尿病性周围神经病理性疼痛（DPNP）作为糖尿病的严重并发症之一，患病人数已超过2200万。

神经病理性疼痛给患者带来了巨大的身心痛苦，其症状常表现为触诱发痛、痛觉过敏及自发性疼痛，且存在个体差异。长期的疼痛折磨不仅严重影响患者的身心健康和生活质量，如睡眠障碍、焦虑、抑郁等，还会加重家庭和社会的经济负担。然而，目前神经病理性疼痛的发病机制尚未完全阐明，临床上应用传统镇痛药物的治疗效果欠佳，高达58%的DPNP患者对既往治疗方案不满意。因此，深入研究神经病理性疼痛的发病机制，开发新型的镇痛药物和治疗靶点，具有重要的理论意义和临床应用价值。

在众多参与神经病理性疼痛发病机制的因素中，表观遗传调控近年来受到了广泛关注。表观遗传修饰是指在不改变DNA