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绝经后肌少性肥胖的研究进展与对策2026

背景

肌少性肥胖（sarcopenicobesity,SO）是一种由骨骼肌减少（肌量下降、肌力下降）与脂肪量增加（尤其内脏脂肪和肌内脂肪沉积）共同构成的复合代谢异常。绝经后雌激素骤降，叠加慢性低度炎症、胰岛素抵抗及脂肪重新分布等多重因素共同作用，使SO在绝经后女性人群中发生率更高。SO危害远超单纯肌少症或单纯肥胖，与跌倒、骨折、功能障碍、2型糖尿病和心血管死亡率显著增加密切相关。

近五年，国际共识和亚洲人群证据不断更新：欧洲老年肌少症工作组（EWGSOP2）将“肌力降低”作为SO诊断核心[1]。亚洲工作组（AWGS）强调预防大于治疗，由“肌少症”走向“肌肉健康”的全生命周期管理与早筛策略[2]。

一、发病机制

绝经后女性肌少性肥胖的核心机制之一是雌激素下降所引发的脂肪重新分布和代谢失衡。绝经后雌激素水平下降与体重增加、脂肪总量增加以及脂肪由皮下向内脏和腹部重新分布密切相关，从而增加代谢风险，也为SO提供了脂肪基础。

雌激素通过雌激素受体α（ERα）调控骨骼肌线粒体功能、脂肪酸氧化与蛋白合成，而绝经后ERα显著下降，可导致线粒体ATP生成能力减弱、活性氧（ROS）升高、线粒体损伤和肌纤维凋亡增加。同时，雌激素缺乏会激活NF-κB–UPS通路，加快肌肉蛋白降解速率，并抑制mTORC1信号，阻碍肌蛋白合成。

另一方面，绝经后女性的体脂分布会发