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间歇性低氧促进肺癌转移的分子机制与靶向治疗研究进展2026

肺癌的全球发病率和病死率极高。据统计，我国2022年新发肺癌病例为

106.6万人，占全部恶性肿瘤的22%，死亡人数为73.33万人，占全部

恶性肿瘤死亡人数的28.5%，晚期肺癌患者的5年生存率为20%［l]。

间歇性低氧(intermittenthypoxia,1H)是指氧浓度周期性降低和恢复

的动态过程，常见千阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnoea,

OSA)患者的夜间呼吸暂停及实体瘤内部血流灌注异常区域[2]。与持续

性缺氧不同，1H通过独特的生物学效应促进肿瘤恶性进展。研究显示，

一

OSA患者中肺癌发生率显著高千般人群，提示IH在肺癌发生发展中起

重要作用[3八这种关联的分子基础源千IH对肿瘤细胞生物学行为的深刻

影响。IH通过影响肿瘤细胞生物学行为、重塑肿瘤微环境及调节宿主免疫

系统等多种机制促进肺癌转移。本文旨在系统