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GLP-1受体激动剂：开启高糖心肌细胞凋亡抑制新征程

一、引言

1.1研究背景

糖尿病作为一种全球性的公共卫生问题，其发病率和患病率在过去几十年中呈现出惊人的增长态势。国际糖尿病联盟（IDF）的数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已高达5.37亿，预计到2045年，这一数字将攀升至7.83亿。在中国，糖尿病的流行形势同样严峻，据最新统计，我国糖尿病患者人数已超过1.4亿，位居世界首位，且糖尿病前期人群数量庞大，接近5亿，这意味着大量人群处于糖尿病发病的高危状态。

长期高血糖是糖尿病的核心病理生理特征，也是导致多种并发症发生发展的关键因素。糖尿病心血管并发症是糖尿病患者致残和致死的主要原因，其中糖尿病心肌病作为一种独立于冠心病、高血压性心脏病等传统心血管疾病的心肌病变，日益受到关注。高糖环境可通过多种机制对心肌细胞造成损害，其中细胞凋亡在糖尿病心肌病的发生发展中扮演着关键角色。研究表明，高糖可激活多条凋亡信号通路，如线粒体途径、死亡受体途径等，导致心肌细胞凋亡增加，心肌细胞数量减少，进而引起心肌结构和功能的改变，最终导致心力衰竭等严重后果。

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种由肠道L细胞分泌的肠促胰素，具有多种生理功能。GLP-1以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素，并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而有效降低血糖水