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乙型慢加亚急性肝衰竭患者中IL-35表达特征及与FOXP3关联的深度剖析

一、引言

1.1研究背景

1.1.1乙型慢加亚急性肝衰竭概述

乙型慢加亚急性肝衰竭（HBV-ACLF）是在慢性乙肝基础上，由各种急性损伤因素引发的肝衰竭综合征，是临床常见且严重威胁患者生命健康的肝脏疾病。在我国，乙肝病毒（HBV）感染是其最主要的病因，约80%-85%的慢加亚急性肝衰竭由HBV感染诱发。这种疾病具有起病急、病情进展迅速的特点，患者肝功能在短时间内急剧恶化，出现黄疸进行性加深、凝血功能障碍、腹水、肝性脑病甚至肝肾综合征等一系列严重临床表现。

HBV-ACLF的高病死率一直是临床面临的难题，其中短期死亡率高达50%-90%。这不仅给患者带来极大的痛苦，也给家庭和社会造成沉重的经济负担。其发病机制复杂，除了HBV本身对肝脏的直接损伤外，机体过度的免疫反应导致的细胞因子风暴，以及随后出现的代偿性免疫抑制细胞或分子增加，引发免疫耗竭，使得患者极易继发感染，进一步加速肝功能恶化，增加死亡风险。例如，华山医院感染科张继明教授团队的研究发现，HBV-ACLF持续的高炎症反应会诱导免疫检查点分子BTLA代偿性增加，致使CD4+T细胞免疫耗竭，从而无法及时清除病原体继发感染。尽管目前临床治疗手段不断发展，如内科综合治疗、人工肝支持治疗等，但总体疗效仍不尽人意，因此深入研究其