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IL-17在EAM继发心肌纤维化中的作用及机制探究

一、引言

1.1研究背景

心血管疾病已成为全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率居高不下。据世界卫生组织（WHO）统计，每年有大量人口死于心血管疾病，给社会和家庭带来了沉重的负担。心肌纤维化作为心血管疾病发展过程中的关键病理改变，广泛存在于多种心脏疾病中，如心肌梗死、高血压性心脏病、扩张型心肌病、心肌炎等。它是指心肌组织中纤维结缔组织异常增多，导致心肌僵硬和舒张功能障碍的一种病理过程。在心肌梗死患者中，心肌细胞因缺血坏死，随后纤维组织增生形成瘢痕，替代坏死心肌组织，这不仅影响心脏的正常收缩和舒张功能，还会导致心室重构，增加心力衰竭和心律失常的发生风险。

在各类心肌纤维化相关疾病中，实验性自身免疫性心肌炎（EAM）继发的心肌纤维化尤为值得关注。EAM是一种通过免疫方法诱导的自身免疫性心肌炎症模型，它模拟了人类自身免疫性心肌炎的发病过程。在EAM中，机体免疫系统错误地攻击心肌组织，引发炎症反应。随着炎症的持续发展，心肌成纤维细胞被激活，大量合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质成分，逐渐导致心肌纤维化的形成。这种继发的心肌纤维化会进一步破坏心肌的正常结构和功能，使心脏的泵血能力下降，最终可导致心力衰竭，严重危及患者的生命健康。临床研究发现，部分自身免疫性心肌炎患者在病情发展过程中，由于心肌纤维化的不断加重，心脏功能逐渐