系统性红斑狼疮并发获得性FXⅢ缺乏症:临床特征与IgG亚型的深度剖析
一、引言
1.1研究背景与意义
系统性红斑狼疮(SystemicLupusErythematosus,SLE)作为一种典型的自身免疫性疾病,其发病机制复杂,涉及遗传、环境、免疫等多方面因素。在遗传上,多个基因位点与SLE的易感性相关,如人类白细胞抗原(HLA)基因家族,不同的HLA等位基因通过影响免疫细胞对自身抗原的识别和呈递,参与SLE的发病过程。环境因素中,紫外线照射可诱导皮肤细胞凋亡,释放出自身抗原,激活免疫系统,进而引发或加重SLE病情;某些药物如肼屈嗪、普鲁卡因胺等长期使用也可能诱发SLE
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