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解析IL-17在特应性皮炎发病进程中的核心机制与临床启示

一、引言

1.1研究背景

特应性皮炎（AtopicDermatitis，AD）是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，具有遗传易感性，常伴有血清免疫球蛋白E（IgE）升高、皮肤屏障功能受损以及免疫调节异常等特征。近年来，随着环境变化、生活方式改变等因素影响，特应性皮炎的发病率呈上升趋势。全球范围内，儿童特应性皮炎的患病率在不同地区差异较大，部分发达国家儿童患病率高达20%左右，而我国1-7岁城市儿童特应性皮炎患病率已达12.94%，且总体发病人数众多，给社会和家庭带来了沉重的负担。

特应性皮炎的主要临床表现为皮肤干燥、剧烈瘙痒、红斑、丘疹、渗出、结痂等，严重影响患者的生活质量。患者常因瘙痒而搔抓，导致皮肤破损，进而引发感染，形成恶性循环。长期的病情困扰不仅对患者的身体健康造成损害，还会对其心理状态产生负面影响，如焦虑、抑郁等，尤其对于儿童患者，可能影响其生长发育和学习社交。同时，由于特应性皮炎病程长，易复发，患者需要长期治疗和护理，这也增加了家庭的经济负担和社会医疗资源的消耗。

长期以来，普遍认为Th1/Th2细胞失衡是特应性皮炎发病的基础，Th2细胞及其相关细胞因子如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）等在疾病发生发展中发挥重要作用。然而，近年来随着对免