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解析白念珠菌细胞壁β(1-3)-葡聚糖经ERK信号通路激活小鼠树突状细胞机制

一、引言

1.1研究背景

白念珠菌（Candidaalbicans）作为一种常见的条件致病性真菌，广泛存在于自然环境以及人体的皮肤、口腔、肠道和阴道等部位。在健康个体中，由于机体免疫系统的有效监控以及微生物群落之间的相互制约，白念珠菌通常处于共生状态，并不会引发疾病。然而，当机体免疫力下降，如患有艾滋病、恶性肿瘤、糖尿病等慢性疾病，接受器官移植、放化疗等治疗，或者长期使用广谱抗生素、糖皮质激素等药物时，白念珠菌就可能大量繁殖并侵入组织，从而导致从浅表黏膜感染到严重系统性感染等一系列疾病。据统计，全球每年白念珠菌感染病例数以百万计，且发病率呈逐年上升趋势，尤其是在免疫功能低下人群中，白念珠菌感染已成为重要的致死因素之一，给公共卫生带来了沉重负担。

白念珠菌细胞壁是其与宿主免疫系统相互作用的重要界面，对于维持菌体形态、保护细胞免受外界环境损伤以及参与致病过程都发挥着关键作用。细胞壁主要由多糖、蛋白质和几丁质等成分构成，其中β(1-3)-葡聚糖是含量最为丰富的多糖成分，约占细胞壁干重的50%-60%。β(1-3)-葡聚糖不仅为细胞壁提供了结构稳定性，还在白念珠菌的生长、繁殖、形态转换以及耐药性形成等方面扮演着不可或缺的角色。更为重要的是，β(1-3)-葡聚糖作为一种病原体相关分子模式（PAM