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帕罗西汀抗抑郁作用机制：基于BDNF、CORT、NET和5-HTT表达关联探究

一、引言

1.1研究背景

在全球范围内，抑郁症已然成为一项严峻的公共卫生挑战。世界卫生组织（WHO）的数据显示，全球约有3.5亿人深受抑郁症的困扰，且其患病率呈逐年上升的趋势。抑郁症不仅严重影响患者的心理健康，导致情绪低落、兴趣丧失、自责自罪等核心症状，还会对患者的日常生活、工作学习以及社交活动造成极大的阻碍，降低患者的生活质量。更为严重的是，抑郁症还与较高的自杀风险紧密相关，据统计，约15%的重度抑郁症患者最终会选择自杀，给患者家庭和社会带来沉重的负担。

当前，临床上用于治疗抑郁症的方法主要包括药物治疗、心理治疗以及物理治疗等。其中，药物治疗是抑郁症治疗的基石，能够有效缓解患者的症状，提高患者的生活质量。然而，现有的抗抑郁药物在疗效和安全性方面仍存在一定的局限性，部分患者对药物治疗的反应不佳，且药物治疗过程中还可能出现各种不良反应，影响患者的治疗依从性。因此，深入探究抑郁症的发病机制，寻找更为有效的治疗靶点和治疗药物，成为当前精神医学领域的研究热点。

帕罗西汀作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），在抑郁症的治疗中被广泛应用，具有良好的疗效和安全性。越来越多的研究表明，帕罗西汀的抗抑郁作用可能与脑源性神经营养因子（BDNF）、皮质醇（CORT）、去甲肾上腺素转运体（NET）