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  • 2026-03-21 发布于上海
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解析HSP70在MDV肿瘤发生发展中的分子机制与临床意义

一、引言

1.1研究背景

热休克蛋白70(HeatShockProtein70,HSP70)作为热休克蛋白家族中最重要的成员之一,自1974年被证实高温能激发果蝇染色体转录合成该蛋白以来,受到了广泛关注。HSP70具有分子伴侣功能,深度参与蛋白质合成、加工、折叠以及转运等关键过程。在面对高温、缺氧、氧化应激等不良环境时,细胞内HSP70表达会显著上调,以此保护细胞免受损伤。例如,在缺血再灌注损伤的研究中发现,上调HSP70的表达能够减轻心肌细胞的损伤程度,增强细胞对缺氧环境的耐受性。在肿瘤领域,HSP70在肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞中常常呈现高水平表达状态。它能够通过基因调节以及免疫应答等机制发挥抗肿瘤细胞凋亡作用。以非霍奇金滤泡状B细胞淋巴瘤为例,HSP70可作为分子伴侣参与Bcl-2家族癌基因对肿瘤细胞凋亡功能的调控,通过引起Bax基因构象变化,抑制JNK介导的Bcl-2家族基因磷酸化,进而阻止细胞凋亡。此外,肿瘤细胞表面结合的HSP70还能使肿瘤细胞对NK细胞介导的溶解性攻击更加敏感,在肿瘤免疫中发挥重要作用。

马立克病病毒(Mareksdiseasevirus,MDV)是一种重要的禽类致瘤性疱疹病毒,其引发的鸡马立克氏病给全球养禽业带来了巨大的经济

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