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HBSP通过PI3K/Nrf2通路对脂多糖诱导肾脏损伤的保护机制探究

一、引言

1.1研究背景

肾脏作为人体重要的排泄和代谢器官，承担着尿液生成、排泄以及维持体内水电解质平衡等关键生理功能。然而，当前肾脏疾病已成为全球性的公共卫生难题。据统计，全球约有8.5亿人受肾脏疾病困扰，我国成年人群中慢性肾脏病的患病率高达10.8%，且知晓率仅为12.5%。感染、药物中毒、自身免疫异常等是引发肾脏损伤的常见因素，这些因素会导致肾功能减退，严重时可发展为肾功能衰竭，极大地影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重负担。

脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）作为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，在细菌感染过程中发挥着重要作用。当机体受到革兰氏阴性菌感染时，LPS会被释放进入血液循环。LPS可以与免疫细胞表面的Toll样受体4（TLR4）结合，从而激活下游的信号通路，刺激免疫细胞释放一系列促炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，引发机体的炎症反应。由于肾脏是血液过滤器，丰富的血流供应使其持续暴露于循环中的LPS。LPS的持续存在会导致肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多，引起肾小球硬化；还会损伤肾小管上皮细胞，导致肾小管萎缩、间质纤维化，最终造成肾脏器官功能障碍，引发急性肾损伤或加速慢性肾脏病的进展。

核因子E2