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牛磺酸对DEHP诱导胰岛细胞凋亡的保护机制：基于氧化应激与细胞周期调控的探究

一、引言

1.1研究背景与意义

牛磺酸（Taurine）作为一种含硫的非蛋白氨基酸，广泛分布于动物组织的细胞质中，在脑、心、肝、肾、肌肉等组织含量丰富。早期，牛磺酸被认为营养价值有限，但近年来研究发现，其具有抗氧化、解毒、参与渗透压调节等广泛生物化学作用。在糖尿病防治领域，牛磺酸对胰岛β细胞展现出保护和修复作用。Tokunagal等学者给STZ（链脲佐菌素）诱导的糖尿病小鼠提前口服牛磺酸后，发现胰岛β细胞变性坏死程度明显低于对照组，细胞内内分泌颗粒显著升高。诸多研究表明，牛磺酸能通过调节一氧化氮合成酶（NOS）的mRNA水平，抑制细胞内NOS激活，减少NO生成，降低其毒性介导的胰岛细胞凋亡，从而保护胰岛β细胞，可能与其抗氧化特性相关。

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）作为一种广泛应用的塑化剂，常见于食品包装材料、医用材料等塑料制品中。由于它与塑料主体基质是非共价结合，极易从塑料制品中释放到环境中，造成环境污染，人类通过饮食、呼吸等途径暴露于DEHP的风险日益增加。流行病学调查和动物实验显示，DEHP暴露与胰岛素抵抗、2型糖尿病等糖代谢紊乱疾病存在关联。张敏等学者研究发现，DEHP能抑制胰岛MIN6细胞存活率及葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS），诱导细