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执业医师临床医学中慢性肺源性心脏病心力衰竭的诊治要点

一、疾病基础认知与病理生理机制

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变的疾病。心力衰竭是肺心病发展的终末阶段，主要表现为右心功能不全。掌握其病理生理机制对临床诊治具有根本指导意义。

肺动脉高压的形成是核心病理环节。长期慢性缺氧导致肺小动脉痉挛，缺氧性肺血管收缩反应使肺循环阻力持续增高。同时，缺氧引起红细胞代偿性增多，血液黏稠度增加，进一步加重肺循环阻力。肺血管床解剖结构改变不可忽视，长期炎症刺激使肺小动脉中层平滑肌增厚，内膜纤维化，血管管腔狭窄。这些改变共同导致肺动脉压力持续升高，正常肺动脉平均压为15mmHg以下，肺心病患者常超过25mmHg，重度者可达到50mmHg以上。

右心室后负荷增加引发一系列代偿与失代偿变化。初期，右心室通过心肌肥厚增强收缩力维持心输出量，此阶段患者可能无明显症状。随着肺动脉压力持续升高，后负荷超过右心室代偿能力，心肌纤维过度拉伸，根据Frank-Starling机制，心肌收缩力反而下降。右心室扩大导致三尖瓣环扩张，出现功能性三尖瓣反流，进一步加重右心负荷。右心衰竭时，体循环静脉回流受阻，表现为颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿等典型体征。

缺氧和二氧化碳潴留对心肌产生直接抑制作用。低氧血症使心肌细胞有氧代谢障碍，ATP