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探寻EAMG大鼠CNS损害与Fas介导细胞凋亡的内在联系

一、引言

1.1研究背景与目的

重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，主要表现为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。实验性自身免疫性重症肌无力（ExperimentalAutoimmuneMyastheniaGravis，EAMG）大鼠作为研究MG的经典动物模型，为深入探究MG的发病机制提供了重要工具。近年来研究发现，EAMG大鼠不仅存在神经肌肉接头处的病变，其中枢神经系统（CentralNervousSystem，CNS）也出现不同程度的损害，这一发现拓宽了对MG病理机制的认识维度。

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，在维持机体正常生理功能和内环境稳定中发挥着关键作用。Fas介导的细胞凋亡途径在多种生理和病理过程中扮演重要角色，其通过Fas抗原与相应的配体（FasL）或单克隆抗体结合，发出凋亡信号并传递至细胞核内，调节基因转录从而诱导细胞凋亡。在神经系统相关疾病研究中，Fas介导的细胞凋亡被发现参与了神经细胞的损伤和死亡过程，这为解释神经系统疾病的发病机制提供了新的视角。

目前，关于EAMG大鼠CNS损害的具体机制尚未完全明确，而Fas介导的细胞凋亡在其中所起的作