非霍奇金淋巴瘤中p73基因印迹状态与甲基化的关联性探究.docxVIP

非霍奇金淋巴瘤中p73基因印迹状态与甲基化的关联性探究

一、引言

1.1研究背景

非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinlymphoma，NHL）是一类起源于淋巴细胞的恶性肿瘤，在全球范围内严重威胁人类健康。它具有高度的异质性，包含多种不同的病理亚型，这使得其诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，NHL的发病率呈明显上升趋势。有数据表明，在过去的几十年里，部分地区NHL的发病率以每年一定的比例持续增长，如在1990-2012年，以色列NHL的发病率上升了27%。在中国，其发病率也不容小觑，且有逐渐增加的态势，严重影响了国民经济和人民健康。

目前，NHL的发病机制尚未完全明确。传统观点认为，遗传学改变在肿瘤发生发展中起关键作用，然而随着研究的深入，表观遗传学机制逐渐受到关注。表观遗传学是指在基因组DNA序列不发生改变的情况下，基因表达发生可遗传变化的现象，其主要调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控以及基因组印迹等。这些表观遗传修饰异常在NHL的发病过程中扮演着重要角色，它们可以通过影响基因的表达，导致细胞增殖、分化、凋亡及信号转导等基本生命活动的紊乱，进而促进肿瘤的发生和发展。

在众多与NHL发病相关的表观遗传学研究中，p73基因作为p53基因家族的重要成员，因其在细胞生长、凋亡和肿瘤抑制等方面的关键作用而备受瞩目。p