脓毒症诱导的凝血病2026.pptxVIP

脓毒症诱导的凝血病录CONTENTS机制临床症状检测方法早期诊断和管理

机制

脓毒症时，细胞因子风暴和内毒素等炎症介质及病原体产物直接损伤并激活血管内皮细胞。受损内皮细胞广泛表达组织因子，与因子VIIa结合，触发外源性凝血途径，导致大量凝血酶生成。氧化型高密度脂蛋白（oxHDL）通过促进内皮细胞炎症和凋亡，加剧了脓毒症诱导的凝血病（SIC）表型和死亡率增加。炎症介质与病原体产物的影响组织因子的表达与凝血级联反应启动氧化应激的角色及其对SIC的影响内皮细胞损伤与激活

TITLEHERE抗凝系统受损抗凝血酶（AT）耗竭在脓毒症中，大量生成的凝血酶和因子Xa会消耗抗凝血