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中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2022版)解读精准诊疗与创新疗法解析

目录第一章第二章第三章ARDS概述诊断标准解读非机械通气治疗策略

目录第四章第五章第六章治疗效果评估指南实施建议临床应用与案例

ARDS概述1.

通气/血流比例失调部分肺泡通气不足而血流正常，形成肺内分流；同时存在血流减少而通气正常的肺泡，造成无效腔通气，共同导致严重低氧血症。弥漫性肺泡损伤ARDS是以肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺泡损伤为病理基础，表现为肺水肿、透明膜形成和肺不张，最终引起顽固性低氧血症。肺容积减少由于肺泡水肿和肺不张，功能性残气量显著减少，肺总量降低，导致通气功能障碍。肺顺应性降低肺组织弹性减退使呼吸做功增加，临床表现为呼吸窘迫和呼吸肌疲劳。定义与病理生理

病因与发病机制包括重症肺炎（如肺炎克雷伯菌感染）、胃内容物误吸、肺挫伤和吸入有毒气体（如氯气），这些因素直接破坏肺泡-毛细血管屏障。肺内直接损伤因素脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎等通过全身炎症反应综合征(SIRS)激活炎症级联反应，间接损伤肺组织。肺外间接损伤因素由炎症介质释放启动，导致肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋白质的液体渗出形成肺水肿，随后出现透明膜形成和肺泡萎陷。病理生理过程

急性起病特征多在原发病发生后12-72小时内突然出现呼吸急促（呼吸频率30次/分）、顽固性低氧血症（常规氧疗