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中国呼吸危重症患者脑保护专家共识（2026版）

前言

随着重症医学领域的飞速发展，呼吸危重症患者的救治成功率已显著提高，然而，幸存者往往面临长期的认知功能障碍及生活质量下降等问题。脑损伤作为呼吸危重症（如急性呼吸窘迫综合征、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重等）常见的并发症，其发生机制复杂，涉及缺氧、炎症、微循环障碍及机械通气相关性脑损伤等多重因素。为了进一步规范临床诊疗行为，优化脑保护策略，改善患者远期预后，国内呼吸病学、重症医学及神经病学领域的专家组基于最新的循证医学证据，经过深入研讨，制定了《中国呼吸危重症患者脑保护专家共识（2026版）》。本共识旨在为临床医师提供科学、可操作的指导建议，强调多器官功能支持中的脑保护理念，实现从单纯生命支持向脑功能保护的战略转变。

一、呼吸危重症相关脑损伤的病理生理机制

呼吸危重症患者的脑损伤并非单一因素所致，而是全身病理生理改变在神经系统的综合体现。深入理解其机制是实施精准脑保护的前提。

1.缺氧与脑氧代谢失衡

呼吸衰竭导致的低氧血症是直接损伤神经元的关键因素。脑组织对氧的需求极高，一旦PaO2低于60mmHg，脑细胞的有氧氧化便会受阻，转为无氧糖酵解，产生大量乳酸，导致细胞内酸中毒。同时，ATP生成不足引起钠钾泵功能衰竭，细胞内钠水潴留，引发细胞毒性脑水肿。值得注意的是，即使全身氧合指标改善，脑微循环的“再灌注损伤”仍可能持续存在，产生大